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Roberto Pacifici
文章数:8篇
菌群-免疫互作
菌群促进肠道NK及Th1细胞的骨归巢,以抑制黑色素瘤骨转移
黑色素瘤常发生骨转移。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究结果,在黑色素瘤小鼠模型中发现,肠道NK细胞及Th1细胞向黑色素瘤骨转移部位的归巢依赖于肠道菌群的存在,而抗生素处理可抑制肠道NK细胞及Th1细胞的骨归巢并促进肿瘤的骨内生长,提示使用抗生素可能对黑色素瘤患者产生不利的临床结果。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
黑色素瘤
骨质疏松
阻断肠道T细胞向骨髓迁移,或可治疗骨质疏松
雌激素缺失可造成肠道菌群依赖性的骨髓Th17细胞及TNF+ T细胞的扩增,以激活RANKL的表达及活性,从而造成骨质疏松,但这群细胞的来源尚未明确。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究发现,在接受卵巢切除术的小鼠中,肠道Th17细胞及TNF+ T细胞扩增,并在S1PR1的介导下迁出肠道,随后在CXCR3及CCL20的介导下进入骨髓。阻断这群细胞迁出肠道并进入骨髓的过程,可预防卵巢切除术诱导的小鼠骨质疏松。该研究结果提示,靶向肠道T细胞向骨髓的迁移,或可用于治疗绝经后的骨质疏松。
骨质疏松
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
雌激素
骨质疏松症
eLife:肠道菌群“可传染” ,影响骨质发育!
遗传因素在决定人骨质变化中起到主要作用,非遗传因素的研究较少。eLife发表的一项研究,通过母系遗传、同居和粪菌定植等研究方法,揭示了肠道菌群在骨骼发育中的重要作用,该研究对转化医学有一定的启示,例如方法的鉴定和微生物转移的时间,这些推动了通过微生物治疗干预优化人骨骼发育的进展。
骨质疏松症
母婴菌群传递
研究论文
基础研究
医学研究
骨质疏松
Nature子刊:甲状旁腺激素诱导骨质疏松的菌群依赖性机制
骨质疏松是甲状旁腺功能亢进的常见并发症之一。Nature Communications上发表的一项最新研究,揭示了甲状旁腺激素(PTH)诱导骨质疏松的机制:在分节丝状菌存在的情况下,PTH可诱导肠道中的TNF+ T细胞及Th17细胞扩增并向骨髓中迁移,在无菌小鼠或抗生素处理后的小鼠中,PTH无法诱导骨质疏松。研究结果提示靶向肠道菌群或T细胞迁移,可能是治疗甲状旁腺功能亢进的潜在策略。
骨质疏松
甲状旁腺激素
Th17细胞
骨质疏松
菌群-免疫互作
肠-骨轴
甲状旁腺素促进骨生成的作用,需要菌群产物丁酸
甲状旁腺素(PTH)是骨发育中的关键调控因子,可促进骨形成与骨吸收。Journal of Clinical Investigation近期发表的一项研究,揭示了肠道菌群产物丁酸在PTH促进骨生成中的介导性作用,表明通过补充丁酸来增加调节性T细胞数量,或许是治疗骨质疏松症或增强PTH骨合成代谢活性的新方法。
肠-骨轴
PTH
regulatory T cells
bone
bone formation
Immunity:益生菌LGG如何促进小鼠骨生成?
小型临床试验显示,补充特定益生菌可减少骨质流失(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041),但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究,发现鼠李糖乳杆菌GG(LGG)可作用于肠道菌群,增加短链脂肪酸丁酸生成,使调节性T细胞增多,刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b,进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸,或能用于预防和治疗骨质疏松,期待大规模临床试验对此进行验证。
益生菌
Immunity:益生菌LGG如何促进小鼠骨生成?
小型临床试验显示,补充特定益生菌可减少骨质流失(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041),但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究,发现鼠李糖乳杆菌GG(LGG)可作用于肠道菌群,增加短链脂肪酸丁酸生成,使调节性T细胞增多,刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b,进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸,或能用于预防和治疗骨质疏松,期待大规模临床试验对此进行验证。
益生菌
骨生成
丁酸
鼠李糖乳杆菌GG
肠道菌群
骨微生物学
BONE:肠道菌群对骨骼的影响(综述)
肠道菌群会对骨骼的功能产生影响,这篇综述特别关注于此,值得认真读一读。
骨微生物学
Bone loss
estrogen
Intestine
LGG