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Jilei Zhang
文章数:3篇
结肠癌
Cell子刊:非伤寒沙门氏菌反复感染增加大肠癌风险
肠道沙门氏菌有2500多种不同的血清型,伤寒血清型可引发严重的伤寒(副伤寒)。非伤寒沙门氏菌(NTS)血清型可引发人的肠胃炎,在全世界范围内的食源性传播很常见,并与结肠癌风险增加有关。沙门氏菌入侵宿主细胞的过程中,多种效应蛋白可影响宿主的MAPK、AKT、Wnt等信号通路,诱导细胞发生癌变。但由于被诊断的NTS感染仅占人群感染的一小部分,目前缺少NTS感染,尤其是反复感染对结肠癌风险影响的研究。Cell Reports Medicine近日发表的最新文章中,研究人员通过回顾性血清学研究证明荷兰人群中NTS暴露程度与结肠癌风险呈正相关,并通过细胞及小鼠实验揭示了NTS感染促进细胞转化和加速肿瘤生长的现象。本研究进一步强调了致病菌感染对结肠癌发展的贡献,提出或可针对NTS暴露的人群进行肠癌筛查或随访。
结肠癌
研究论文
致病菌感染
非伤寒沙门氏菌
维生素D受体(VDR)
维生素D受体对影响肠道病毒和病毒-细菌相互作用有什么影响?
维生素D受体(VDR)缺乏与癌症、感染和慢性炎症有关。前期研究表明VDR对细菌有调节作用。然而,关于VDR和病毒之间的关系却知之甚少。Gut Microbes近期发表的文章,通过构建肠上皮细胞(VDRΔIEC)、Paneth细胞(VDRΔPC)和髓系细胞(VDRΔLyz)中特异性删除VDR的基因敲除小鼠,分析各组小鼠的细菌、病毒组成和代谢物后发现,VDR的组织特异性缺失改变了病毒群,并在功能上改变了病毒受体,从而导致了生态失调、代谢功能障碍和感染风险。本研究结果或有助于阐明VDR调控病毒群的组织特异性。
维生素D受体(VDR)
肠道病毒组学
病毒-细菌相互作用
潘氏细胞
潘氏细胞通过维生素D受体对抗致病菌入侵
维生素D通过维生素D受体(VDR)发挥对粘膜免疫的调控作用。Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现克罗恩病患者的小肠VDR表达显著低于健康对照,且小肠隐窝中的潘氏细胞数量减少,潘氏细胞溶菌酶表达降低。利用潘氏细胞特异性VDR敲除小鼠进行进一步研究发现,缺失VDR可显著抑制潘氏细胞对致病菌的抑制作用,并损伤其自噬应答,从而导致小鼠对致病菌入侵的防御作用减弱,并促进肠道炎症的发生。
潘氏细胞
维生素D受体
研究论文
基础研究
肠道免疫