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Livio Trusolino
文章数:6篇
结直肠癌
Nature Reviews:转移性大肠癌精准肿瘤学(综述)
目前在多种癌症类型(如黑色素瘤、乳腺癌和肺癌)中,针对生物标志物驱动的靶向治疗开发方面取得了显著进展。最新发表在Nature Reviews Clinical Oncology的综述概述了基于患者来源模型的临床前研究如何为临床试验设计的实践改变提供支持。
结直肠癌
综述
医学研究
基础研究
转移
转移性结直肠癌
治疗转移性大肠癌:从实验室到临床(综述)
转移性结直肠癌(mCRC)患者的5年生存率较低(只有14%),但中位总生存期已从12个月延长到了30个月。这种临床治疗上的进步可归因于手术技术的改进和更有效的系统性治疗的应用。Cancer Discovery发表的这篇综述,概述了目前用于mCRC患者的治疗方法和相关生物标志物,重点讨论了如何利用患者衍生的异种移植物(将患者肿瘤组织植入模型小鼠)和类器官开展研究以指导药物研发和临床决策,推荐专业人士参考。
转移性结直肠癌
预测标志物
异种移植物
类器官
治疗靶点
结直肠癌
Nature子刊:大肠癌中,EGFR是致癌性MAPK信号通路的放大器
在KRAS和BRAF突变型的结直肠癌(CRC)中,直接靶向下游MAPK通路来抑制ERK激活已经被证明不能成功,但是抑制EGFR等联合治疗取得例良好的效果。Nature Cell Biology近期发表的文章,通过对结直肠癌病人的类器官建立单细胞ERK动态定量测量,发现EGFR活性放大KRAS或BRAF突变的MAPK通路的信号转导效率,促进肿瘤生长。文章揭示出在KRAS和BRAF突变型CRC治疗中,EGFR抑制剂作为联合治疗时发挥作用的机制。
结直肠癌
ERK
eGFR
结直肠癌
Science:靶向治疗诱导结直肠癌耐药突变
肿瘤可对靶向治疗产生耐药性,传统观点认为这是由于在开始治疗时就已存在某些基因的耐药突变,也就是说,肿瘤细胞对靶向治疗的耐药性是一个既定事实,而复发的时间仅仅是已存在的耐药突变细胞重新填充病灶所需的时间间隔。然而,近期发表于Science的一项研究发现,在针对结直肠癌的靶向治疗过程中,基因组不稳定性的短暂增加也可促进对靶向治疗的耐药性,并导致新的突变发生。该研究发现对表皮生长因子受体(EGFR)/BRAF的抑制可下调DNA错配修复(MMR)和同源重组(HR)修复基因,同时上调耐药细胞中有出错倾向的聚合酶。在治疗期间,患者来源的异种移植和肿瘤标本中的MMR蛋白也被下调。EGFR/BRAF抑制可诱导DNA损伤、增加突变几率并导致微卫星不稳定性。因此,肿瘤细胞也可像单细胞生物一样,通过增强突变来逃避治疗压力。该研究结果具有重要临床意义。癌细胞在治疗压力下下调DNA修复机制暴露了一个可以被临床利用的弱点。例如,可评估下调的HR蛋白是否使癌细胞获得对多聚ADP核酸糖聚合酶(PARP)抑制剂的敏感性。此外,可利用药物或遗传干扰来抑制癌细胞发生药物驱动的适应性诱变,以减少治疗期间产生的新突变。
结直肠癌
靶向治疗
抗-EGFR治疗
DNA错配修复
同源重组修复
结直肠癌
Cell子刊:微卫星不稳性与免疫治疗反应(观点)
使用免疫检查点抑制剂进行免疫治疗是一种被批准的治疗方法,适用于表现出微卫星不稳定性的部分结直肠癌(CRC)患者。然而在这个患者亚群中,并不是所有个体都对免疫治疗有反应,并且有效的患者分层生物标志物仍然较为缺乏。最新发表在Trends in Cancer的观点文章,提供了不同的生物学参数的概述,有助于定义对免疫治疗敏感的微卫星不稳性CRC。该观点文章认为肿瘤与免疫细胞之间相互作用的动态特性使传统生物标志物的开发复杂化,并认为借鉴进化遗传学的新一代适应性指标可能提高临床决策的有效性和可靠性。
结直肠癌
colorectal cancer
immunotherapy
immunogenomics
predictive biomarkers
结直肠癌
结直肠癌抗EGFR治疗耐药机制(综述)
对抗EGFR治疗耐药的结直肠癌不管其获得的耐药相关突变情况如何,都含有大量基质和免疫细胞,这些结构变化或可为耐药的结直肠癌患者提供治疗机会。本预览综述介绍了Woolston等人发表在《Cancer Cell》上的文章,其纳入35位转移性结直肠癌患者,分析其原发及获得性耐药机制。
结直肠癌
抗-EGFR治疗
Cetuximab
Panitumumab
RAS