Xinmin S Li

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Xinmin S Li

文章数：6篇

氧化三甲胺

血浆TMAO水平与长期死亡风险相关

European Heart Journal上发表的一项前瞻性队列研究结果，对6785名参与者进行约17年的随访，更高的血浆氧化三甲胺（TMAO）水平与更高的全因死亡风险、心血管疾病死亡风险及肾衰竭死亡风险相关，与癌症死亡风险及痴呆死亡风险无显著关联。

氧化三甲胺研究论文前瞻性队列研究心血管疾病死亡风险死亡风险

心血管风险

TMAO前体有望预测急性冠状动脉综合征预后

心血管疾病标志物TMAO的前体物质TML与心血管疾病风险相关。《European Heart Journal》近期发表研究，纳入两个人群研究，发现TML与急性冠状动脉综合征患者短期、长期预后情况具有相关，TML可能是心血管疾病的标志物。该结果对于心血管疾病的诊断以及预后预测具有重要参考价值。

心血管风险 Trimethyllysine Trimethylamine N-oxide Incident major adverse cardiac events myocardial infarction

杂食者的肠道菌群可促进饮食中的L-肉毒碱转化为有害的TMAO

来自Journal of Clinical Investigation发表的一项最新研究，发现相比于素食者，杂食者的肠道菌群可促进饮食（特别是肉类）中的L-肉毒碱转化为TMAO，后者在心血管疾病中发挥重要作用。

饮食习惯杂食性饮食素食 L-肉毒碱氧化三甲胺（TMAO）

氧化三甲胺

天天吃红肉，菌群产物TMAO飙升

肠道菌群衍生物氧化三甲胺（TMAO）主要来自膳食肉毒碱和胆碱，TMAO水平长期升高可增加心血管疾病风险，但关于影响TMAO水平的饮食模式还缺乏研究。美国克利夫兰医学中心Stanley Hazen团队的一项最新临床研究表明，长期吃大量红肉（富含肉毒碱和胆碱）可增加TMAO生成，并减少其肾排泄，显著提高血液TMAO水平。该研究首次通过临床试验方法，揭示了膳食蛋白质来源与血液TMAO水平的关系，为常吃红肉促进心血管疾病提供了一种机制，也再次表明少吃红肉是减少心血管风险的可行手段。

氧化三甲胺饮食模式肠道菌群代谢产物三甲胺肉毒碱

缺失HDAC6改变小鼠肠道菌群并加剧肥胖

抗生素处理可通过去除可产生组蛋白去乙酰化酶抑制剂的菌群，影响体重。FASEB Journal发表的一项最新研究，发现缺失了组蛋白去乙酰化酶-6的小鼠，并未表现出对肥胖的抗性，而是表现出体重增加的加速。HDAC6缺陷可能导致CD4及CD8 T细胞活化增强，并导致肠道菌群失调，从而促进肥胖。

HDAC T-regulatory cells Inflammation Microbiome 肥胖

心血管疾病

肠道菌群依赖的氧化三甲胺通路与肾功能不全的发展及慢性肾脏疾病的死亡率相关

① 对521名慢性肾病（CKD）患者进行5年随访，研究空腹氧化三甲胺（TMAO）与全因死亡率间的关系；② CKD患者TMAO浓度水平中位数为7.9 μmol/L，显著高于非CKD患者，高水平TMAO使死亡率增加2.8倍；③ 对传统危险因素、高敏C反应蛋白、估算肾小球滤过率矫正后，升高的TMAO水平仍可预测5年死亡风险；④ 非CKD患者中，高水平TMAO预示着胱抑素C高低剂量治疗后的人群预后较差；⑤ 小鼠饮食添加胆碱或TMAO可直接导致其肾小管间质纤维化和功能障碍。

心血管疾病慢性肾病纤维化肠道菌群氧化三甲胺