Bon-Kyoung Koo

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Bon-Kyoung Koo

文章数：5篇

Science子刊：部分重编程诱导肠道再生的分子机制

损伤后的组织再生涉及体细胞的去分化，是一种自然的适应性重编程，导致具有胎儿样特征的损伤反应细胞出现，然而目前缺乏各种组织中部分重编程的再生效应分子机制。近日，发表在Science Advances上的这篇文章，发现Ptgs1介导的上皮前列腺素产生是体内部分重编程的关键，直接使肠上皮细胞采用胎儿特征而不涉及任何间充质辅助。

Science子刊：经典与非经典Wnt信号如何协调控制肠潘氏细胞分化？

潘氏细胞是构成肠道微环境的主要元素，可以提供各种生长因子如Wnt3来协调肠道干细胞稳态，不同的Wnt配体可以选择性地激活β-连环蛋白依赖（经典）或非依赖（非经典）信号传导，然而目前尚不清楚非经典Wnt信号传导如何影响肠上皮稳态和分化以及经典与非经典Wnt信号传导如何协调。近日，发表在Science Advances上的这篇文章，发现Daam1/2是协调经典和非经典Wnt信号传导的中心分子，对于潘氏细胞分化至关重要。

肿瘤微环境

Nature：致癌基因如何重构干细胞巢促肠癌？

肿瘤细胞与周围微环境的相互作用促进了肿瘤的进展、转移和复发。Nature最新发表的研究通过在小鼠模型中进行细胞示踪，发现表达致癌基因突变的肠隐窝细胞克隆通过旁分泌信号机制，重构肠隐窝的干细胞巢信号环境，从而帮助癌细胞取代正常细胞。

肿瘤微环境肠隐窝结直肠癌干细胞巢

肠道上皮内淋巴细胞

肠上皮细胞调控CD4 +CD8αα+ IEL分化

小肠中，CD4+ T细胞可分化成CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs），但其中小肠上皮细胞（IEC）的作用未知。Journal of Experimental Medicine近期发表的文章，发现小肠远端部位，IFN-γ信号和微生物诱导IEC表达MHC II和PD-L1，PD-1信号促进CD4+CD8αα+ IEL分化。即非典型的抗原递呈与IECs的共信号（PD-1）构成生态位的适应信号，促进组织驻留型CD4+CD8αα+ IEL的分化。

肠道上皮内淋巴细胞 PD-L1 MHC-II 免疫细胞分化微生物

Cell子刊：胃峡干细胞是胃腺上皮更新的主力军

胃腺是胃粘膜上皮凹陷形成的腺体结构，从下往上可分为基底部、颈部、峡部和凹部四个区域。与肠隐窝底部的肠道干细胞不同，胃腺基底部的干细胞在大多数时间都处于静息状态，仅在上皮损伤时才被激活，因此必然存在其它干细胞来维持胃腺和胃上皮的快速细胞更新。有研究认为，胃腺的峡部也存在干细胞，但对于这种干细胞，人们所知有限。Cell Stem Cell近期发表的一项研究，通过多种试验手段对小鼠的胃峡干细胞的特性进行了深入分析。

胃干细胞 gastric corpus isthmus stem cell two stem cell compartments punctuated neutral drift unbiased genetic labeling