Keqiang Ye

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文章数：6篇

国内团队Nature子刊：肠道脆弱拟杆菌导致的小胶质细胞激活或诱发阿尔茨海默病

小胶质细胞激活是阿尔茨海默病（AD）发病的早期事件。肠道菌群紊乱、促炎细菌及其代谢物增加可通过肠-脑轴影响大脑中小胶质细胞的激活状态。近日，中国科学院深圳先进技术研究院/埃默里大学叶克强、华中科技大学同济医学院王小川、江汉大学舒细记等团队合作在Nature Communications发表研究文章，证实将AD病人的粪便菌群移植到Thy1-C/EBPβ转基因小鼠体内可引发AD，并揭示脆弱拟杆菌及其代谢产物12-羟基-十七碳三烯酸（12-HHTrE）以及前列腺素E2（PGE2）通过C/EBPβ/天冬酰胺酰内肽酶通路激活小胶质细胞的分子机制。本研究进一步揭示了肠道生态失调与AD发病的关联，为预防AD发病和减缓病情进展提供了潜在靶点。

肝螺旋杆菌或可诱发帕金森病

肠道菌群失调可导致帕金森病（PD）的发病机制，然而肠道菌群中的哪些细菌驱动PD发病尚不清楚。近日，发表在Molecular Psychiatry上的这篇文章，发现PD患者肠道菌群中肝螺杆菌富集，其可通过激活天冬酰胺内肽酶促进PD病理和运动损伤。

帕金森病肠道菌群肠-脑轴肝螺杆菌

肠道菌群调控阿尔茨海默病的新机制

来自Gut上发表的一项最新研究结果，在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中发现，AD相关肠道菌群（以拟杆菌属富集为特征）可通过激活C/EBPβ/AEP通路，并上调促炎症性的多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢，以增强小神经胶质细胞活化及神经炎症，从而促进AD病理及认知障碍。

肠-脑轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）多不饱和脂肪酸

阿尔兹海默症

炎症诱导的肠道“坏蛋白”经迷走神经传播到脑，促进阿尔兹海默症

炎症在阿尔茨海默症（AD）的发病机制中起重要作用。一些证据表明，在AD大脑中发现的错误折叠蛋白聚集体可能起源于肠道，但其中的机制尚未完全了解。EMBO Journal近期发表的文章，发现炎症可激活C/EBPβ/δ-分泌酶通路，诱导肠道中AD相关的病理，随后通过迷走神经传播到脑部。切断迷走神经可减缓AD症状，改善认知缺陷和记忆。

阿尔兹海默症炎症 C/EBPβ/δ-分泌酶通路迷走神经

菌群-肠-脑轴

Science子刊：肠道菌群失调促进老年痴呆再添新证

CCAAT/增强子结合蛋白β/天冬酰胺内肽酶（C/EBPβ/AEP）信号，通过裂解β淀粉样前体蛋白和Tau蛋白，介导了阿尔茨海默病（AD）的大脑病理。Science Advances发表的一项最新研究在不同的AD小鼠模型中发现，随衰老出现的肠道菌群失调，可活化肠道和脑内的C/EBPβ/AEP通路，从而促进AD发生发展，并发现TrkB的小分子激动剂7,8-二羟基黄酮的前体药物R13具有益生元作用，可通过富集特定益生菌来抑制C/EBPβ/AEP通路活化，发挥抗AD功效。目前R13用于AD治疗的1期临床试验正在开展中。

菌群-肠-脑轴阿尔茨海默病肠道菌群失调益生元

国内团队：帕金森病起源于肠道的新证据

α-突触核蛋白是帕金森病的标志物，可从肠道神经系统传播至中枢神经系统中，但背后的分子调节机制尚未明确。来自华中科技大学同济医学院的曹学兵团队与国外研究者合作在Cell Research上发表的一项最新研究，发现δ-分泌酶对α-突触核蛋白及Tau蛋白的切割促进了两者的纤维化，以及纤维化蛋白从肠道向脑的传播，为帕金森病可能起源于肠道提供了新的证据。

帕金森病肠-脑轴帕金森病 δ-分泌酶 α-突触核蛋白