Joachim Hanna

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Nature子刊：Hedgehog信号调控Th17细胞，并与溃疡性结肠炎相关

Nature Communications上发表的一项最新研究结果，揭示了细胞自主的内源性（而非外源性旁分泌）Hedgehog（Hh）信号通路在Th17细胞的极化中发挥重要作用。机制上，Smo通过激活Gli3促进Th17细胞的极化及效应功能，并通过AMPK磷酸化调节Th17细胞的代谢适性。通过遗传学手段或药物阻断Hh信号通路，可缓解Th17细胞驱动的小鼠IBD。另外，在溃疡性结肠炎患者的肠道CD4+ T细胞中，可观察到Hh信号通路组分的表达上调。

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