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KRAS癌基因
文章数:3篇
KRAS癌基因
KRAS突变肿瘤的软肋:galectin-3
① 碳水化合物结合蛋白Galectin-3直接结合细胞表面受体整合素αvβ3,在非贴壁依赖性细胞中通过影响KRAS的多种功能而引起KRAS驱动;② 使用临床活性药物破坏αvβ3/Galectin-3 结合会防止他们与突变KRAS联系;③ 从而抑制巨胞饮作用,增加氧活性,以消除小鼠中αvβ3表达的KRAS突变型肺癌和胰腺癌患者来源的异种移植物肿瘤和自发性肿瘤;④ Galectin-3作为KRAS驱动肺癌和胰腺癌的药物靶标,整合素αvβ3可作为识别易感肿瘤的生物标志物。
KRAS癌基因
细胞表面受体整合素αvβ3
碳水化合物结合蛋白Galectin-3
Dana J Philpott
Matthew T Sorbara
LKB1激酶
KRAS/LKB1双突变肺癌:嘧啶合成之谜
① KRAS癌基因和编码LKB1激酶的抑癌基因STK11,调控代谢,在非小细胞肺癌(NSCLC)中突变率高;② 细胞内KRAS癌基因和LKB1失活(KL)的同时发生使肿瘤具有更高的侵袭性行为,KL细胞与肿瘤具有共同的代谢特征,干扰氮的处理;③ KL细胞表达尿素循环酶氨基甲酰磷酸合成酶-1 (CPS1),在线粒体内产生氨基甲酰磷酸,启动氮的清理;④ LKB1通过AMPK 抑制CPS1的转录,NSCLC中CPS1的表达与LKB1负相关;⑤ 将CPS1 沉默,诱导细胞死亡,抑制肿瘤生长。
LKB1激酶
KRAS癌基因
非小细胞肺癌(NSCLC)
抑癌基因STK11
氨基甲酰磷酸合成酶-1 (CPS1)
非小细胞肺癌(NSCLCs)
KRAS突变的肺癌怎么治?
① KRAS是非小细胞肺癌(NSCLCs)常见的基因突变,CRAF是RAS直接效应蛋白质,Prohibitin 1 (PHB1)是配适器蛋白,CRAF活化必需胞膜上CRAF和PHB1的相互作用;② 楝酰胺和fluorizoline靶向PHB1,抑制表皮生长因子(EGF)/RAS诱导的CRAF活化;③ 楝酰胺抑制KRAS突变肺癌细胞株的增殖、游走、非粘附性生长,抑制KRAS突变细胞以及EGF刺激细胞的Ras-GTP负荷;④ 楝酰胺作为RAS抑制剂,用化学配体靶向胞膜PHB1可成为KRAS介导NSCLCs的治疗方法。
非小细胞肺癌(NSCLCs)
KRAS癌基因
Prohibitin 1 (PHB1)因子
楝酰胺
Faye H Rodgers