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抗衰老药物
Nature子刊:靶向衰老细胞的药物,可延长小鼠健康寿命
① 移植少量衰老细胞,足以使年轻小鼠机体功能受损,细胞衰老扩散至其它组织,该效果在老年小鼠中加剧,降低其存活率;② 能选择性消除衰老细胞的混合药物,达沙替尼(D)+槲皮素(Q),可减少体外培养的人脂肪组织中的自然衰老细胞数量,降低衰老相关促炎细胞因子的分泌;③ D+Q间歇性治疗,能缓解衰老小鼠和移植了衰老细胞的年轻小鼠的机体功能障碍,并使衰老小鼠平均寿命延长36%,死亡率降低到65%,提高老年小鼠的健康和寿命。
抗衰老药物
衰老细胞裂解药物
衰老
ω-3多不饱和脂肪酸
BMJ:海鲜中的ω-3,或有助于老年健康
① 一项美国前瞻性队列研究,纳入2622名老年人,平均起始年龄74.4岁,最长随访22年,分析基线和随访期间共3个时间点的血浆ω-3多不饱和脂肪酸(n3-PUFA)含量与健康老化的关联;② 多变量校正后,血液中有较高水平的来自海产的长链n3-PUFA,及其中的二十碳五烯酸和二十二碳五烯酸,均与较高的健康老化可能性相关;③ 而海产中的二十二碳六烯酸,以及植物中的α-亚麻酸,与健康老化无显著相关性;④ 应建议老年人增加膳食摄入n3-PUFA。
ω-3多不饱和脂肪酸
健康老化
老年性黄斑变性
健康饮食或能预防晚期老年性黄斑变性
① 纳入荷兰RS-I队列研究(4446名55岁以上受试者,平均随访9.9年)和法国Alienor研究人群(550名73岁以上受试者,平均随访4.1年)的数据,分析对地中海饮食的依从性与晚期老年性黄斑变性(AMD)的关联;② 合并数据分析显示,与地中饮食评分较低(0-3分)的受试者相比,评分较高(6-9分)的受试者的晚期AMD发病风险,显著降低41%,校正遗传因素不影响该相关性;③ AMD患病率降低不因单一营养素或低能量摄入,而源于MD饮食模式。
老年性黄斑变性
地中海饮食
老年痴呆
Nature Reviews:老年痴呆的风险因素和生活方式干预研究现状(综述)
① 认知障碍、痴呆和阿尔兹海默病(AD)风险因素复杂,除了APOE基因突变等遗传因素,还包括中年高血压、血脂异常和肥胖,以及糖尿病、吸烟、缺乏运动、抑郁和教育水平低等;② 对单一生活方式进行干预的小型临床试验,结果大多不尽如人意;③ 欧洲的3项大型多域临床试验(FINGER、PreDIVA和MAPT)结果显示,同时靶向多个生活方式的综合干预,对于痴呆高风险个体有预防效果;④ 应根据不同的年龄、风险、经济和文化等因素,对干预方式进行优化。
老年痴呆
阿尔兹海默症
认知障碍
生活方式干预
细胞衰老
Nature Reviews:细胞衰老在胃肠和肝脏疾病中的“双刃剑”效应(综述)
① 细胞衰老(CS)由端粒侵蚀、DNA损伤、致癌基因异常激活等多种因素诱导;② CS在胚胎发育、伤口愈合、组织修复和老化等非疾病生理过程中发挥重要作用;③ 衰老细胞会分泌多种细胞因子、趋化因子、基质重塑蛋白酶和生长因子,形成与CS相关的分泌表型(SASP),有抑制或促进肿瘤形成的双刃剑效应;④ CS在诸多胃肠疾病和肝脏疾病的发病机理中有关键作用,肠道菌群可影响多个器官的CS过程;⑤ 调节SASP或能成为治疗胃肠道疾病和相关癌症的新方向。
细胞衰老
胃肠道疾病
肿瘤
细胞衰老相关分泌表型
肌肉减少性肥胖
Nature Reviews:一文读懂老年人的肌肉减少性肥胖(综述)
① 肌肉减少性肥胖,与衰老相关的体成分改变、性激素变化、炎症、肌细胞生理和运动等因素的综合作用有关;② CT和MRI是评估身体成分的金标准,双能X线吸收法和生物电阻抗法更经济适用,但目前仍缺乏对该疾病的确切定义;③ 疾病后果包括失能、代谢损伤、并发症、增加死亡率、降低生活质量等;④ 治疗主要基于热量限制和补充蛋白质等膳食调节,以及有氧和抗阻训练等运动干预,但需注意减肥造成的肌肉和骨量减少;⑤ 不少新兴疗法仍待进一步研究。
肌肉减少性肥胖
衰老
衰老过程中,脂代谢与染色质调控的密切关联(综述)
① 脂代谢和组成随年龄增长而改变,甘油三酯增加,膜脂PE和PC减少,膜中PUFA/MUFA比值增加;② 饮食限制、胰岛素通路、mTOR-自噬通路等寿命调节通路,通过调控转录因子调节脂代谢相关酶,来影响脂代谢;③ 补充特定MUFA和PUFA,可延长线虫寿命、改善哺乳动物细胞的年龄相关表型;④ 脂代谢可调控染色质修饰:膳食脂质和SCFA可直接用于组蛋白乙酰化和酰化,SAM等代谢物将脂代谢与组蛋白甲基化相连;⑤ 染色质修饰也影响脂代谢,二者互作调控衰老。
衰老
脂代谢
染色质修饰
metabolic stress
自噬、代谢和心血管老化(综述)
① 代谢紊乱与衰老相关慢性疾病密切相关;② 肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等代谢压力,可损害自噬和线粒体自噬,加剧胰岛素抵抗、端粒长度缩短、线粒体损伤、氧化应激和炎症反应,从而促进心血管早衰;③ 自噬的损伤削弱了对老化/受损/聚集的蛋白和细胞器的清除能力,导致蛋白质毒性,促进衰老和代谢失调;④ AMPK、热量和营养限制均可激活自噬,Akt和mTOR可抑制自噬;⑤ 自噬有助于延缓衰老、延长寿命,相关疗法可用于防治代谢和心血管老化。
metabolic stress
Obesity
cardiovascular aging
autophagy
心血管老化
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