T细胞急性淋巴细胞白血病

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T细胞急性淋巴细胞白血病

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Nature：限制膳食缬氨酸，或为治疗白血病提供新思路

tRNA生物合成的调控异常可促进癌细胞中促肿瘤原性mRNAs的翻译，但是肿瘤发生中tRNA失调的机制和后果，目前尚不清楚。Nature最近发表的文章，在T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中鉴定出缬氨酸tRNA水平上调，且缬氨酸tRNA通过增强线粒体的生物能量生成过程，促进癌细胞的生存。即tRNA失调是T-ALL发病中的适应性表现，tRNA的失调促进癌细胞的生存，同时为在血液恶性肿瘤中使用膳食方法靶向tRNA生物合成提供了分子基础。

白血病 T细胞急性淋巴细胞白血病 tRNA 线粒体饮食干预

T细胞急性淋巴细胞白血病

JAK/STAT抑制剂可克服T-ALL的糖皮质激素耐药性

① T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）来源于胸腺中恶化的前体T细胞，虽然在儿童患者中的生存率得到很大提高，但在复发性病人中却不容乐观；② 研究显示在复发性病人中普遍存在糖皮质激素（GC）抵抗现象，其比例大于其他药物，之前体外实验表明IL-7可以引起GC抵抗；③ 部分GC抵抗样品对IL-7刺激显示出很强的JAK/STAT激活；④ GC与JAK/STAT抑制剂联合应用可以通过调节凋亡因子来提高治疗效果，提示IL-7/IL-7R/JAK/STAT通路可作为T-ALL治疗靶点。

T细胞急性淋巴细胞白血病糖皮质激素抵抗 IL-7/JAK/STAT通路

T细胞急性淋巴细胞白血病

T细胞白血病治疗靶点：miR-26b/PIK3CD

① T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种血液系统恶性肿瘤，经常发现PTEN、PI3K/AKT和Notch通路异常；② 研究发现miR-26b在小鼠PTEN缺失的T-ALL模型和人T-ALL细胞系中表达下降；③ 过表达miR-26b可抑制T-ALL细胞增殖，机制为直接靶向PIK3CD基因（编码PI3K一个亚基）从而抑制PI3K/AKT通路；④ miR-26b上游受PTEN/Ikaros调控，下游还可间接调控Notch通路；⑤ miR-26b/PIK3CD可能成为T-ALL新的治疗靶点。

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