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内分泌治疗
文章数:7篇
乳腺癌
雌激素受体共调节因子ERXs:乳腺癌调控关节元素
① 筛选鉴定出新的ER共调节结合调控因子——ERX-11,直接与ER相互作用,阻断野生型和突变型ER与共调节因子亚基之间的相互作用;② ERX-11有效地阻断ER介导的癌基因信号传导,在敏感性和耐药性细胞株中产生具有较强的抗增殖活性;③ ERX-11可口服,无明显毒性,在哺乳动物异种移植瘤模型和患者来源乳腺癌组织培养模型中均有效;④ 作用机制为破坏关键的蛋白质-蛋白质相互作用,克服目前治疗的局限性,可转化为治疗敏感性和耐药性乳腺癌患者。
乳腺癌
肿瘤生物学
共调节因子
共调节因子结合调控因子
内分泌治疗
早期乳腺癌
乳腺癌辅助治疗:紫杉类,或必不可少
① 肿瘤科大查房系列,在临床背景下应用杂志上发表的文章,汇报病例后,分析诊断和治疗挑战,相关文献的综述,汇总作者建议的治疗方法;② 该系列的目的是帮助读者更好地理解如何将重要研究的结果应用于日常诊疗实践;③ 两例早期乳腺癌患者根据病理分期、淋巴结侵犯范围、分子生物学特征、基线合并症等选择含蒽环类和非蒽环类辅助治疗方案,术后放疗,因雌激素受体阳性,辅助芳香化酶抑制剂内分泌治疗;④ 截止文章发表,患者均无疾病复发。
早期乳腺癌
辅助治疗
内分泌治疗
肿瘤科大查房
Peng Li
晚期去势抵抗前列腺癌(mCRPC)
循环肿瘤细胞预测去势抵抗前列腺癌生存期
① 在前瞻性多中心研究中,147例在基线和95例在随访时收集mCRPC患者血样;② 基线59例患者≥5 CTCs/7.5 mL,21例患者治疗中CTCs上升,PFS和OS更短,多变量Cox回归分析显示,CTC计数和随访时CTC计数上升是PFS的独立预测因素,CTC计数上升是OS的唯一独立预测因素;③ PSA下降,与CTC计数上升、稳定和下降之间具有显著统计学差异;④ 随访期CTC计数与PSA下降相关,其动态变化是PFS和OS的独立预测因素,提示CTCs具有药效学特征。
晚期去势抵抗前列腺癌(mCRPC)
循环肿瘤细胞(CTCs)
阿比特龙
内分泌治疗
前列腺特异性抗原(PSA)
乳腺癌
CDK4/6抑制剂联合氟维司群治疗乳腺癌:大幅提高有效率
① Abemaciclib为选择性细胞周期素依赖性激酶4和6的抑制剂;② 接受新辅助或辅助内分泌治疗(ET)过程中疾病进展的激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性晚期乳腺癌(ABC),2:1随机接受abemaciclib 或安慰剂,同时接受氟维司群;③ Abemaciclib联合氟维司群明显改善PFS,分别为16.4和9.3个月,HR 0.553,可评价患者中,abemaciclib联合氟维司群ORR48.1%,对照组为21.3%;④ abemaciclib最常见的不良事件为腹泻、中性粒细胞减少、恶心、乏力。
乳腺癌
细胞周期素依赖性激酶4和6 (CDK4/6)
Abemaciclib分子
激素受体阳性
人表皮生长因子受体2阴性
乳腺癌
ER阳性乳腺癌的新辅助治疗:重磅综述
① 新辅助治疗的临床研究为乳腺癌的药物研发提供了优良的方法,尤其是三阴性和HER2过表达亚型,病理完全缓解是长期获益的替代指标;② 综述新辅助内分泌治疗ER(+)/HER2阴性乳腺癌的临床获益、药物研发中的应用及限制、辅助治疗和晚期患者临床研究的优势、生物标志物研发;③ 新辅助内分泌治疗是新药研发的良好平台、促发新药联合、生物标志物验证、药物耐药机制的发现;④ 综述重点是如何将预测性生物标志物最优化地整合进新型临床研究设计中。
乳腺癌
新辅助治疗
内分泌治疗
生物标志物
耐药机制
乳腺癌
CDK4/6抑制剂耐药机制:CDK6扩增
① 选择性强效CDK4/6抑制剂LY2835219延长给药后,出现新的克隆,其中一些携带CDK6激酶扩增;② CDK6扩增导致CDK6表达明显增加、CDK4/6靶点磷酸化-Rb (pRb)对CDK4/6抑制剂的疗效下降,敲除CDK6基因,则保持了药物敏感性;③ CDK6过表达不仅介导CDK4/6抑制剂耐药,而且下调ER和孕激素受体(PR)表达,减弱ER拮抗剂的疗效;④ pRb缺失、细胞周期素E1过表达,也呈现激素疗效下降,后续内分泌为基础的治疗方案对某些CDK4/6获得性耐药患者可能无效。
乳腺癌
CDK4/6激酶
磷酸化-Rb (pRb)
孕激素(PR)
雌激素受体(ER)
乳腺癌
ER突变的乳腺癌:耐药位点和解救方案
① 内分泌治疗后进展的乳腺癌,>20%存在ER突变;② 采用CRISPR-Cas9基因组编辑,在雌激素敏感性MCF7乳腺癌细胞株中,对第537位酪氨酸进行单个等位基因的敲入,采用RNA-seq和ER ChIP-seq进行基因组分析;③ Y537S突变促进持续性、广泛性ER活化,导致不依赖于雌激素的生长,ER-Y537S持续募集碱性转录因子TFIIH,导致TFIIH激酶、CDK7对118位丝氨酸(Ser118)的不依赖于配体的磷酸化;④ CDK7抑制剂THZ1预防Ser118磷酸化,抑制MCF7-Y537S细胞的生长。
乳腺癌
CRISPR-Cas9基因组编辑
TFIIH激酶
细胞周期素依赖性激酶(CDK)7
雌激素受体-α (ER)