Maria C Heinz

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文章数：3篇

大肠癌的肝脏微转移病变中没有肿瘤干细胞

结直肠癌的微转移在形成活跃生长的、临床可检测的病变之前可以休眠多年。Cancer Research近期发表的文章，对早期结直肠癌肝脏转移过程中的细胞类型动力学、组成和转录组进行分析，发现微转移病变中缺乏肿瘤干细胞，需要在早期通过YAP信号控制建立细胞异质性，形成肿瘤干细胞，否则会抑制生长。

结直肠癌肝脏转移 YAP 肿瘤干细胞（CSCs)

肠上皮再生

肠道微环境对肠道损伤的修复作用（综述）

肠道干细胞是小肠上皮程序性更新的源泉，其为肠上皮功能细胞的产生提供动力，进而实现肠道的屏障功能、吸收功能、免疫功能和内分泌功能等。多种因素可导致肠道干细胞损伤，但同时肠道又使用多种机制进行损伤后修复，即上皮再生过程。发表在Developmental Cell上的一篇综述文章系统介绍了影响肠上皮更新和再生过程的因素及作用机制，强调了微环境在调节肠道可塑性和干细胞功能方面起着关键作用。

肠上皮再生 cellular plasticity dedifferentiation epithelial damage Lgr5

Cell子刊：Lgr5阴性癌细胞的可塑性驱动大肠癌肝转移

结直肠癌干细胞（CSCs）表达Lgr5，并表现出广泛的干细胞样多能性和自我更新能力，被认为是驱动转移的种子。发表在Cell Stem Cell的最新研究发现，绝大部分逃逸结直肠癌原发灶的癌细胞，以及进入血液循环的传播性癌细胞均为Lgr5阴性。该Lgr5-细胞可定植于肝脏中形成转移灶，且部分Lgr5-癌细胞转变为Lgr5+ CSCs以维持转移灶生长。Lgr5-癌细胞重建细胞层次结构的能力为内因驱使，与诱导干性的环境因素无关。Lgr5-癌细胞的可塑性对转移灶的生长必不可少，但不影响其转移和定植。

结直肠癌结直肠癌干细胞 Lgr5 细胞可塑性结直肠癌肝转移