Ziwei Zeng

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文章数：3篇

中山大学：KRAS突变如何驱动结直肠癌的免疫逃逸？

中山大学的Zeng Ziwei和Kang Liang团队合作在Advanced Science发表文章，对KRAS突变如何驱动结直肠癌免疫逃逸进行探究。KRAS突变肿瘤细胞通过分泌乳酸，增加CD8+ T细胞对活化诱导细胞死亡的敏感性，显著减少肿瘤中CD8+ T细胞的浸润。

结直肠癌 KRAS突变免疫逃逸

中山大学：circPLCE1调控NF-κB信号，抑制大肠癌进展

NF-κB信号的组成性激活在大肠癌（CRC）的发生和发展中起着关键作用。中山大学附属第六医院的兰平和吴现瑞与团队在Molecular Cancer发表文章，发现环状RNA——circPLCE1在结直肠癌组织中下调，circPLCE1通过编码蛋白circPLCE1-411促进NF-κB的调控因子RPS3的降解，从而抑制NF-κB信号，控制肿瘤生长和转移。提示我们circPLCE1-411或可作为CRC治疗和诊断的潜在靶点。

大肠癌环状RNA NF-kB

中山大学团队：KRAS突变增加结直肠癌的TAM

癌基因KRAS以前被认为是以细胞内在的方式调节结直肠癌（CRC）的多种生物学功能。来自中山大学的兰平和吴现瑞团队合作在Signal Transduction and Targeted Therapy发表文章，发现KRAS的细胞外作用，其中KRAS通过调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的功能重编程，影响肿瘤微环境。这种细胞外作用机制使KRAS在构建促肿瘤微环境以促进肿瘤恶性化方面发挥了关键作用，并可能为针对突变KRAS肿瘤的潜在治疗防御策略提供新的见解。

结直肠癌 KRAS突变细胞外作用机制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)