Kara G Lassen

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Kara G Lassen

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特定克罗恩病相关SNP的潜在致病机制

eLife上发表的一项最新研究，对一个克罗恩病风险等位基因——ATG16L1 T300A的潜在致病机制进行了分析，发现T300A可改变肠道菌群组成，增加拟杆菌属（尤其是卵形拟杆菌）的丰度，并增强肠道Th1及Th17细胞的应答。

克罗恩病 ATG16L1T300A Bacteroides Bacteroides ovatus CROHN'S DISEASE

Science：C1orf106变异增加IBD风险的机制

C1orf106是一个在肠道中高表达的基因，与炎性肠病（IBD）的易感性有关。来自麻省综合医院等机构的科学家发现，C1orf106可调控肠道上皮细胞表面的E-cadherin等黏着连接，其功能缺失或稳定性降低可致上皮屏障受损，增加对致病菌等结肠炎诱因的易感性。因此，C1orf106或可成为治疗IBD的新靶点。该研究发表在上周的Science[IF：37.205]，值得关注。

黏着连接炎症性肠病(IBD) C1orf106多态性 C1orf106