酪氨酸激酶

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滑膜肉瘤新靶点：ALK和MET基因变异

① 采用质谱基础上的磷酸化蛋白质组学分析肉瘤细胞株，ALK是Aska-SS细胞株的驱动因子，14%SS患者标本中检出ALK免疫阳性，1例ALK重排；② SS细胞株的特征包括PDGFRα高度磷酸化，Yamato-SS细胞中伴随MET活化增强；③ 尽管在体外Yamato-SS细胞对克唑替尼敏感、对帕唑替尼耐药，联合用药有协同作用，两药体内分别有效；④ 分别有58%和84%SS患者检出MET或 PDGFRα表达，共表达者为56%，ALK和 MET可能是SS的潜在治疗靶点。

滑膜肉瘤酪氨酸激酶驱动基因抗血管新生蛋白质组学

酪氨酸激酶

促进乳腺癌免疫逃逸的“两面派”：Shc1

① 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）提高部分适应性免疫，酪氨酸激酶组的异质性和功能冗余是免疫应答持续的障碍；② Shc1 （ShcA）通路同时激活乳腺癌细胞内STAT3免疫抑制信号，破坏STAT1驱动的免疫监视，Y239/Y240-ShcA磷酸化受损，选择性降低STAT3活性，促进对免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗的敏感性；③ TK信号的缺失启动STAT1驱动的免疫监视，代偿性STAT3过度活化可克服；④ 抑制pY239/240-ShcA依赖性STAT3信号，增强乳腺癌对多种免疫治疗的敏感性。

酪氨酸激酶免疫微环境异质性功能冗余 Shc1 (ShcA)支架