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碳水化合物结合蛋白Galectin-3
文章数:1篇
KRAS癌基因
KRAS突变肿瘤的软肋:galectin-3
① 碳水化合物结合蛋白Galectin-3直接结合细胞表面受体整合素αvβ3,在非贴壁依赖性细胞中通过影响KRAS的多种功能而引起KRAS驱动;② 使用临床活性药物破坏αvβ3/Galectin-3 结合会防止他们与突变KRAS联系;③ 从而抑制巨胞饮作用,增加氧活性,以消除小鼠中αvβ3表达的KRAS突变型肺癌和胰腺癌患者来源的异种移植物肿瘤和自发性肿瘤;④ Galectin-3作为KRAS驱动肺癌和胰腺癌的药物靶标,整合素αvβ3可作为识别易感肿瘤的生物标志物。
KRAS癌基因
细胞表面受体整合素αvβ3
碳水化合物结合蛋白Galectin-3
Dana J Philpott
Matthew T Sorbara