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GPR183
文章数:4篇
饮食-免疫互作
Cell子刊:膳食胆固醇如何影响皮肤γδ T细胞的炎症应答
高脂饮食可恶化组织炎症(如银屑病),但背后的分子机制尚未完全明确。Immunity上发表的一项最新研究结果,发现皮肤中产生IL-17的γδ T细胞需要通过GPR183感知胆固醇代谢产物(羟固醇),以维持其胸腺发育及皮肤稳态,而饮食中的胆固醇可促进这些细胞的活化,并恶化小鼠的皮肤炎症。
饮食-免疫互作
皮肤免疫
γδ T细胞
基础研究
研究论文
肠道黏膜免疫
Nature子刊:膳食胆固醇如何影响肠道驻留浆细胞介导的体液免疫
肠道固有层驻留的浆细胞(PC)分泌免疫球蛋白A(IgA),维持肠道微生物群的稳态和保护宿主免受肠道病原体的感染。肠道内PC功能的行使受到局部营养物质及其代谢物浓度等肠道环境影响。体外实验已经表明葡萄糖和亮氨酸能够促进PC分泌IgA,但体内情况下PC对营养的感知及IgA的分泌信号尚不清楚。美国马萨诸塞大学医学院研究人员近日在Nature Immunology发表文章,发现了十二指肠上皮细胞代谢饮食中胆固醇产生的氧化甾醇调节浆细胞IgA产生的新机制,丰富了人们对饮食衍生的甾醇与IgA及肠道黏膜免疫间的相互作用,为通过饮食干预控制胆固醇摄入量以调节肠道免疫反应提供了思路。
肠道黏膜免疫
研究论文
膳食胆固醇
浆细胞
肠上皮细胞
肠道感染
Cell子刊:GPR183在抗肠道细菌感染中有重要作用
3型天然淋巴细胞(ILC3)是抵抗肠道细菌感染所必须的,Cell Reports发表的一项研究揭示了该过程中G蛋白偶联受体183及其配体7α,25-二羟基胆固醇对ILC3的调控作用机制,为治疗肠道感染和炎症疾病找到新的潜在靶点。
肠道感染
3型天然淋巴细胞
G蛋白偶联受体
抗感染免疫
GPR183
3型天然淋巴细胞
Immunity:GPR183感应氧固醇,调控ILC3影响结肠炎
3型天然淋巴细胞(ILC3)能感应周围环境中的信号,参与肠道免疫。近期Immunity[IF:22.845]发表的一项研究中,发现ILC3表达的受体GPR183,能与胆固醇代谢物7α,25-OHC结合,从而调控结肠中的ILC3迁移、淋巴结构形成和炎症反应,影响IBD。GPR183是一种G蛋白偶联受体,或有成为IBD新药物治疗靶点的潜力。
3型天然淋巴细胞
G蛋白偶联受体
氧固醇
结肠炎
EBI2