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Mathias Heikenwälder
文章数:14篇
肠道B细胞及IgA-FcR信号轴或可治疗非酒精性脂肪肝
自攻击性T细胞可加剧非酒精性脂肪肝(NASH)向纤维化及肝细胞癌(HCC)的进展,且肠-肝轴促进NASH,但其机制及 NASH诱导的纤维化和肝癌的后果未知。近日,发表在Journal of Hepatology上的这篇文章,研究了肠道B细胞在NASH、纤维化及NASH诱导的HCC发展中的作用。
肝细胞癌
Nature Reviews:一文读懂肝细胞癌的免疫疗法(综述)
在过去5年中,免疫检查点抑制剂等肿瘤免疫疗法显著改变了肝细胞癌的治疗方式。Nature Reviews Clinical Oncology上发表的一篇综述文章,详细介绍了肝细胞癌的肿瘤免疫微环境组成,并讨论了免疫微环境如何影响患者对肿瘤免疫疗法的应答,同时列举了现有及潜在的肿瘤免疫治疗策略。
肝细胞癌
综述
肿瘤免疫治疗
肝癌
KDM6A通过表观重塑调控癌症的mTORC1信号
Gut近期发表的文章,通过整合分析基因组、遗传和临床前数据,鉴定出组蛋白去甲基化酶KDM6A在肝癌和胰腺癌中是肿瘤抑制子,通过表观重塑调控肿瘤中mTORC1信号。提示我们KDM6A缺陷的肿瘤患者或可从mTORC1抑制的靶向治疗中受益。
肝癌
胰腺癌
组蛋白去甲基化酶
mTORC1
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
Nature:NASH发病新机制——CD8+ T细胞攻击自身细胞
在非酒精性脂肪型肝炎(NASH)中,代谢产物的积累导致肝脏的细胞应激及炎症,但造成肝脏损伤的机制尚未明确。来自Nature上发表的一项最新研究发现,在NASH小鼠模型及NASH患者中,均可观察到肝脏CXCR6+ CD8+ T细胞的增加,这群细胞由CD122+ T细胞在IL-15的诱导下产生,并可通过MHC-I非依赖性方式,对乙酸盐产生应答,并在胞外ATP的进一步刺激下杀伤自身细胞。该研究为NASH的发病机制提供了新的见解。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
CXCR6+ CD8+ T细胞
自身反应性T细胞
研究论文
基础研究
结直肠癌
结肠慢性炎症性病变与牛肉牛奶因子相关?
有研究表明食用欧亚大陆的牛肉/牛奶与癌症的发生有关,尤其是结直肠癌(CRC)。此外,牛制品中的人畜共患感染性病原体被认为是引起结肠癌的原因。牛肉和牛奶因子(BMMF)是一种小的游离DNA分子,可从牛血清、奶制品以及CRC组织中分离出来。最近发表在PNAS的研究发现,BMMF主要集中在邻近CRC组织的间质固有层中CD68+巨噬细胞附近,可在复制细胞中诱导慢性炎症和DNA损伤,从而促进肿瘤进展。
结直肠癌
BMMF
研究论文
抗原
慢性炎症
膳食氨基酸
Nature子刊:限制必需氨基酸摄入可改善小鼠代谢
膳食蛋白稀释(DPD)即减少饮食中的蛋白质摄入或用其它营养元素替代,可促进代谢重塑,改善代谢健康。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现限制饮食中的必需氨基酸,尤其是苏氨酸的摄入,可通过肝脏FGF21依赖性方式改善小鼠的系统性代谢。
膳食氨基酸
研究论文
膳食蛋白质限制
必需氨基酸
苏氨酸
万古霉素可抑制发酵纤维诱导的小鼠肝癌
膳食纤维被认为对健康有益,但先前的研究表明,在Toll样受体5(TLR5)敲除小鼠中,喂食菊粉可使小鼠的肠道菌群失调,并导致部分小鼠发展出胆汁淤积及肝癌。Gut Microbes上发表的一项最新研究,发现万古霉素可通过改变小鼠的肠道菌群组成,抑制具有纤维发酵及次级胆汁酸生成能力的细菌,以减少次级胆汁酸的产生,从而抑制菊粉等可发酵纤维诱导的肝癌发生。
万古霉素
万古霉素可抑制发酵纤维诱导的小鼠肝癌
膳食纤维被认为对健康有益,但先前的研究表明,在Toll样受体5(TLR5)敲除小鼠中,喂食菊粉可使小鼠的肠道菌群失调,并导致部分小鼠发展出胆汁淤积及肝癌。Gut Microbes上发表的一项最新研究,发现万古霉素可通过改变小鼠的肠道菌群组成,抑制具有纤维发酵及次级胆汁酸生成能力的细菌,以减少次级胆汁酸的产生,从而抑制菊粉等可发酵纤维诱导的肝癌发生。
万古霉素
Toll-like receptor 5
inulin
soluble fiber
Fermentation
结直肠癌
预防大肠癌的抗凋亡蛋白MCL1
肠上皮细胞的稳态依赖于对肠上皮细胞(IEC)死亡和增殖的严格调控平衡。促进IEC死亡的因素被破坏可导致肠道炎症,而抗凋亡蛋白(如BCL2、BCL2L1)的缺失对小鼠肠道内稳态却没有影响。最新发表在Gastroenterology的文章研究了BCL2家族另一抗凋亡蛋白成员MCL1在小鼠肠道内稳态中的作用。该研究发现MCL1对维持小鼠肠道内稳态和预防癌变必不可少。即使在无菌条件下,MCL1缺失也会导致肠癌的发生。因此MCL1缺失导致的癌症与微生物引起的慢性炎症无关。
结直肠癌
COLORECTAL CARCINOMA
CRC
cell death
Tumorigenesis
肝癌
Nature Reviews:从非酒精性脂肪肝炎到肝癌(综述)
热量过剩和久坐不动的生活方式导致了肥胖和代谢综合征的全球流行。在许多发达国家及发展中国家,代谢综合征和肥胖、非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)对肝脏造成的不良影响涉及多达三分之一的成年人。越来越多的流行病学证据表明,NAFLD的高患病率及其带来的肝病负担使之迅速成为许多肝癌(HCC)病例的主要病因。本综述讨论了NAFLD相关HCC的流行病学、促进HCC发生的NAFLD微环境的主要特征(如免疫应答)、肝细胞癌与肥胖及相关代谢并发症的治疗等。此外,还讨论了相关研究的挑战与未来方向,包括早期检测的临床相关生物标志物、治疗分层与监测、高风险HCC患者的预防及治疗。
肝癌
非酒精性脂肪肝
脂肪变性
肝脏纤维化
发病机制
过敏性皮肤病
线粒体抗病毒信号缺失扰乱肠道菌群并导致过敏性皮肤病
PNAS上的一项最新研究,发现缺失了线粒体抗病毒信号的小鼠肠道菌群失调、肠道通透性增加、细菌易位至淋巴器官,导致迟发型超敏反应增强,从而引起过敏性皮肤病。
过敏性皮肤病
RIG-like receptors
MAVS
Dysbiosis
allergic skin pathologies
内质网应激
ATF6活化诱导菌群失调,导致大肠癌
Gastroenterology近期发表一项关于结直肠癌(CRC)的研究,结合患者数据和小鼠模型,表明活化转录因子6(ATF6)在肠上皮内的活化,可引起肠道菌群介导的CRC。这些发现再次表明菌群在CRC中的关键作用,也为进一步的相关疗法研究打下基础。
内质网应激
结肠癌
转录调节
UPR
ER stress
肝脏
Cell子刊:肝脏对宿主-菌群互作有何核心作用?(长图+前景展望)
今天出版的Cell Host & Microbe上另一篇必读的文章,系统性阐述肝脏是如何连接宿主和微生物的。这篇文章的学术性比较强,涉及分子通路比较多,为此我们没有专门将图编译为中文,但依然值得所有人看一看,读一读,强烈推荐!
肝脏
肝脏代谢
肝纤维化
肝癌
肠-肝轴
maternal microbiota
Science:出生后不易生病,感谢你妈的好细菌?
① 在处于妊娠期的雌鼠体内定植细菌,能够帮助后代小鼠形成先天免疫,但对获得性免疫没有影响;② 母体菌群塑造了后代的免疫系统,妊娠期定植细菌增加后代肠道3族先天淋巴细胞和F4/80+CD11c单核细胞数量;③ 母体内定植细菌改变了后代肠道内基因的转录,提高了编码肠上皮细胞抗菌肽等基因的表达;④ 菌群在母体怀孕期间和母乳中传播给后代,这个过程依赖于母体的抗体,⑤ 孕期接受细菌定植的雌鼠,其后代更不易发生炎症反应和肠道微生物的渗透。
maternal microbiota
intestinal transcriptional profiles
maternal antibody
innate immune development