① 虫媒传染病主要通过吸血节肢动物传播，媒介宿主不同生物特征有助于其与微生物群间的联系；② 利用Wolbachia应用，转基因共生菌技术和抗虫媒共生菌疫苗等微生物防治虫媒，已成为虫媒疾病防控的新领域；③ 所有疾病媒介都依赖脊椎动物血液进行繁殖和/或发育以及病原体获取；④ 同种不同菌株对病原体感染结果可能不同，同一微生物可能对病原体感染也有多种影响；⑤ 解析非细菌微生物特性和动态，以及与媒介、病原体互作的机制将是未来研究的关键。

① 抗生素处理按蚊肠道菌群会导致其体内色氨酸及其代谢物—犬尿氨酸、3-羟基犬尿氨酸（3-HK）和黄尿酸积累；② 其中，3-HK积累会破坏按蚊围食膜结构并促进疟原虫的感染；③ 全基因组测序和LC-MS代谢分析发现，按蚊肠道中的产碱假单胞菌可代谢3-HK；④ 产碱假单胞菌编码犬尿氨酸酶（KynU）并降解3-HK，KynU突变导致产碱假单胞菌丧失降解3-HK和保护围食膜的作用，增加按蚊对疟原虫易感性；⑤ 综上，按蚊肠菌通过调节宿主色氨酸代谢影响疟原虫感染。

① 内共生菌Coxiella（CHl）调节蜱虫的摄食活动，当CHI丰度降低时，蜱采血量减少，体内5-羟色胺（5-HT）合成减少；② 给抗生素处理的蜱补充CHI来源的分支酸（色氨酸前体）、色氨酸或5-HT，能恢复蜱的摄食缺陷；③ 机制上，CHI来源的分支酸通过上调芳香族氨基酸脱羧酶的表达，促进5-HTP脱羧生成5-HT；④ 合神经节和中肠中的高水平5-HT可增加蜱的血液摄入量；⑤ 除草剂草甘膦可抑制CHI的分支酸合成途径，减少蜱虫吸血。

① 斯氏按蚊感染鼠疟原虫影响其整体代谢组，特别是葡萄糖代谢，降低葡萄糖、海藻糖水平；② 补充葡萄糖/海藻糖可促进按蚊肠道共生菌Asaia bogorensis的扩张；③ A. bogorensis的增殖重塑葡萄糖代谢，并改变按蚊中肠酸碱平衡；④ pH值的升高诱发鼠疟原虫的配子发生并促进寄生虫感染；⑤ 来自不同天然植物花蜜的糖成分影响A. bogorensis的生长，从而增加蚊子对疟原虫的易感性。