钟超
北京大学基础医学院特聘研究员
钟超,博士,北京大学基础医学院特聘研究员,博士生导师。北京大学“百人计划”引进人才,北京大学博雅青年学者。近年来,主要围绕肠道ILC细胞的发育、增殖、功能调控进行了系统的研究,相关结果发表于Immunity(2020、2014)、Nature Immunology(2016)等国际核心期刊。
钟超团队Nature子刊:PD-1信号调控肠道稳态的新机制
① PD-1缺陷使小鼠肠道菌群失调,并加剧DSS诱导的结肠炎;② 结肠炎期间,小鼠结肠的淋巴组织诱导细胞(LTi)活化,伴随其PD-1表达升高(与肠道菌群有关),从而促进其生成IL-22,对结肠炎发挥保护作用;③ 机制上,PD-1信号促进活化的LTi发生代谢重塑,增强糖代谢和脂肪酸合成,而PD-1缺陷导致LTi的脂肪酸氧化异常升高,从而抑制了LTi活化及其IL-22生成;④ 通过药物或遗传方法抑制过度的脂肪酸氧化,可恢复PD-1缺陷LTi的IL-22生成。
07-04
乔杰+姜长涛+庞艳莉:肠道菌群如何影响多囊卵巢综合征
① 多囊卵巢综合征(PCOS)患者肠道菌群中普通拟杆菌(BV)增多,与甘氨脱氧胆酸(GDCA)和牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)水平降低相关;② 移植PCOS患者粪菌或定植BV,促进受体小鼠卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胆汁酸代谢改变、白介素(IL)-22分泌减少和不孕;③ GDCA和TUDCA通过增加GATA3表达诱导肠道3型天然淋巴细胞分泌IL-22;④ IL-22可能促进脂肪褐化、抑制卵巢颗粒细胞炎症,从而改善PCOS胰岛素抵抗和卵巢功能障碍;⑤ PCOS患者中IL-22水平降低。
2019-07-22
北京大学基础医学院特聘研究员
钟超,博士,北京大学基础医学院特聘研究员,博士生导师。北京大学“百人计划”引进人才,北京大学博雅青年学者。近年来,主要围绕肠道ILC细胞的发育、增殖、功能调控进行了系统的研究,相关结果发表于Immunity(2020、2014)、Nature Immunology(2016)等国际核心期刊。
2006年9月~2006年9月:中科院生物物理所,博士
2002年9月~2006年7月:中国科学技术大学,学士
2017年2月~至今:北京大学基础医学院,特聘研究员
2012年10月~2017年1月:美国国立卫生研究院,博士后
揭示局部组织器官中免疫系统的分子、细胞调控机制,及其与重大疾病发生的相关性,为相关疾病的精准治疗提供参考策略。建立了从肠道、肺、肝脏、皮肤、关节滑膜等组织及各种肿瘤中高效消化、分离免疫细胞的方法,通过多色流式细胞分析、分选和多组学分析(转录组、蛋白质组、代谢组、菌群测序等),结合各种临床病例及实验动物模型,发现参与疾病发生过程的关键免疫细胞,探讨其免疫功能的重要分子调控机制,为分子、细胞的靶向治疗提供研究基础。
Frontiers in Immunology评审编辑
Cells特刊编辑
中国病生理学会系统生物医学分会委员
中国免疫学会临床免疫分会委员
中国生物物理学会肠道菌群分会理事
北京市免疫学会委员