何真
中山大学附属第六医院副主任医师
兰平+何真:肠内营养通过细菌介导的组氨酸生物合成缓解肠炎
全肠内营养(EEN)是克罗恩病患者的一线疗法之一,中山大学兰平和何真团队基于结肠炎小鼠模型对EEN背后的肠道菌群相关机制进行了研究。
01-18
何真+兰平:膳食铁过载如何促结直肠肿瘤?
饮食中铁的摄入量与结直肠癌的发病率密切相关。然而,很少讨论膳食铁、肠道微生物群和上皮细胞在促进肿瘤发生中的相互作用。近日,中山大学医学院附属第六医院何真、兰平与团队在Gut Microbes上发表文章,发现膳食铁过载调节肠道菌群并诱导SLPI分泌,扰乱饮食-菌群-上皮细胞的相互作用,从而导致肠道肿瘤的发生。
2023-06-19
兰平+何真:肠系膜脂肪中的一种克雷伯菌可促结肠炎
中山大学医学院附属第六医院兰平、何真团队近日在Advanced Science发表研究文章,在克罗恩病(CD)患者的肠系膜脂肪组织中发现了能够加重肠道炎症的肠杆菌科细菌栖异地克雷伯氏菌(Klebsiella variicola),并揭示该菌破坏肠道屏障促进疾病进展的机制,指出靶向该菌相关途径或有助于CD的治疗。
2023-02-28
兰平+何真+柯嘉:熊去氧胆酸通过肠道菌群防治结肠炎和结直肠癌
中山大学医学院附属第六医院兰平、何真、柯嘉与团队近期在Molecular Therapy发表研究性文章,揭示熊去氧胆酸对结肠炎和结直肠癌中肠道菌群和疾病发生发展的关键作用,为两种疾病的临床防治提供新思路。
2022-11-03
何真+兰平:膳食铁过载如何促结直肠肿瘤?
① 多种饮食铁过载的小鼠模型中,肠道菌群在促进结直肠肿瘤发生中发挥至关重要的作用;② 膳食铁过载调节的肠道菌群具有致病性,增加肠道屏障通透性并导致腔内细菌渗漏;③ 机制上,肠上皮细胞释放更多的分泌性白细胞蛋白酶抑制剂 (SLPI) 对抗渗漏的细菌并抑制炎症,SLPI上调可作为促肿瘤因子,通过激活MAPK信号通路促进结直肠肿瘤发生;④ 膳食铁过载可显著减少肠道菌群中的Akk菌,而补充Akk菌可成功缓解膳食铁过载的致瘤作用。
2023-06-13
兰平+何真:肠系膜脂肪中的一种克雷伯菌可促结肠炎
① 与健康对照相比,克罗恩病(CD)患者肠系膜脂肪组织(MAT)肠杆菌科细菌富集,其中栖异地克雷伯氏菌(Kv)仅在CD-MAT中检出;② Kv能入侵脂肪前体细胞并诱导炎症反应,在DSS诱导或IL10缺失自发结肠炎小鼠模型中,Kv肠道定植均可加重肠炎症状;③ 机制上,Kv中存在活跃的VI型分泌系统(T6SS),分泌毒力因子抑制肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的表达而破坏肠道屏障;④ 通过CRISPR系统干扰Kv的T6SS可降低其破坏小鼠肠道屏障和引发结肠炎的能力。
2023-02-19
兰平+何真+柯嘉:熊去氧胆酸通过肠道菌群防治结肠炎和结直肠癌
① 熊去氧胆酸(UDCA)治疗可增加Akk菌丰度,降低拟杆菌丰度;② UDCA处理可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎;③ 通过抗生素消减菌群和粪菌移植实验表明,UDCA对结肠炎的缓解作用依赖于肠道菌群;④ UDCA处理增加黏液层厚度,诱导Akk菌定植;⑤ UDCA处理可上调巨噬细胞胆汁酸受体表达,抑制NF-κB信号通路,促进结肠组织中巨噬细胞往M2型极化;⑥ UDCA可在不同小鼠模型中通过下调炎症和富集Akk菌,进而改善结直肠癌症状。
2022-10-28
兰平、何真等:锁定肠系膜脂肪中的促肠炎细菌
① 纳入48名克罗恩病(CD)患者和16名非CD患者(对照),对肠系膜脂肪组织(mAT)进行多组学分析;② CD患者的mAT菌群与对照不同,且与mAT的宿主转录组和代谢组的变化相关,mAT中存在变形菌门细菌与CD进展相关;③ 在结肠炎模型小鼠中,共定植从CD mAT中分离出的5个菌株能加剧疾病,其中,A. pulmonis(Ap)可显著促炎,在加剧结肠炎中起主要作用;④ Ap可损伤小鼠肠道黏液层、移位至mAT,在CD患者的mAT和黏膜层中Ap水平也显著升高。
2021-11-23
中山大学附属第六医院副主任医师