Tatiana V Petrova

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Tatiana V Petrova

文章数：7篇

肠道血管系统

关于肠道血管系统新功能、新机制的新见解（综述）

过去100年来人们一直在研究肠道血管系统及其在吸收和分配摄入的物质方面的重要作用。Journal of experimental Medicine发表的综述对肠道血管系统特异性新功能和机制进行了总结，包括维持肠上皮细胞功能、应对微生物引起的炎症压力、招募肠道特异性免疫细胞以及与其他器官的互作。

肠道血管系统肠道特异性综述

肠细胞的带状分布和营养摄取如何影响肠的稳态和再生？

肠上皮细胞具有带状分布的特点，不同的肠细胞各自吸收特定的营养素，目前对于控制肠上皮细胞的带状分布和营养吸收的机制并不清楚。近期在JEM发表两项背对背研究工作（另一篇研究见此https://rupress.org/jem/article-abstract/219/12/e20220233/213479/Intestinal-epithelial-c-Maf-expression-determines）均发现了对于上述过程非常重要的转录因子c-MAF，其保守地表达在肠细胞中，在维持肠上皮细胞的带状分布和膳食脂质吸收方面发挥重要作用，并能促进急性肠损伤后的肠上皮组织修复，阐明了肠上皮细胞和簇细胞的互作对维持肠道长期的稳态至关重要。

肠细胞带状分布营养摄取肠稳态和肠再生

肠绒毛血管

Nature子刊：肠绒毛区特殊血管结构维持的机制

小肠中经肠吸收细胞吸取的营养物质需要进入血液从而向全身输送。为了能够有效实现对吸收营养物质的运输，小肠绒毛处的毛细血管表现出一种典型的特殊结构特征，即在面向肠上皮的血管内皮细胞会有很多的开孔以适合营养物质进入血管，但是面向间质的血管内皮细胞却保持与其他位置的血管内皮细胞一样，不具有开孔的机构。对于这种特殊血管内皮结构维持的机制一直以来并不清楚。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communications上的研究工作发现，在肠绒毛尖端的表达Lgr5和ADAMTS18的特洛细胞对于维持上述肠绒毛处血管内皮细胞的特征具有重要的作用，其表达的ADMATS18可以有效抑制纤连蛋白的聚集，从而限制了面向绒毛顶端的血管内皮细胞的VEGF促进的对内皮细胞打孔的作用。该研究对于深刻认识肠绒毛血管结构特征的维持具有重要的科学价值。

肠绒毛血管血管内皮细胞极化血管内皮细胞开孔肠绒毛尖端特洛细胞（VTT） Lgr5+

Nature子刊：大肠癌中VEGFA靶向药物的耐药性机制

驻留在小肠隐窝的干细胞和祖细胞是大多数结直肠癌（CRC）的驱动因素，血管对这一过程的影响尚不清楚。VEGFA是生理性和肿瘤中血管生成的关键因子，目前癌症的抗血管生成治疗主要是针对VEGFA途径。Nature Cardiovascular Research近期发表的文章，发现CRC中，肿瘤祖细胞和生理性肠祖细胞的微环境都不依赖VEGFA，为VEGFA靶向药物的耐药性提供机制。同时发现内皮肽apelin在脉管系统和肠祖细胞微环境互作中具有重要作用。

结直肠癌脉管系统内皮肽 VEGFA

Science子刊：Lef1抑制结直肠癌发生

APC或CTNNB1基因的体细胞突变通过连环蛋白-T细胞因子/淋巴增强子结合因子TCF/LEF转录因子导致异常Wnt信号和结直肠癌（CRC）的发生和发展。Science Advances近期发表的文章，发现异位表达的Lef1通过限制腺瘤细胞去分化为隐窝组细胞表型，减少肿瘤干细胞生态位的形成，来抑制肠道肿瘤的发生，揭示了新的结直肠癌负反馈机制。

结直肠癌 Lef1 小肠干细胞

Science子刊：FOXC2调控淋巴内皮和肠屏障，阻止多器官衰竭

Science Advances近期发表研究，报道了转录因子FOXC2对成年后的淋巴管稳态的影响，揭示了其在肠屏障和菌群调控以及多器官互作中的作用。

淋巴内皮

多发性硬化

Cell子刊：靶向Th17细胞归巢或是治疗多发性硬化新思路

有研究报道了多发性硬化与IBD的关联，但肠道免疫应答与神经炎症之间的关联机制尚不明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在EAE小鼠模型中，髓鞘特异性Th17细胞的肠道浸润先于神经炎症的发生，并改变了肠道菌群组成，靶向Th17细胞的肠道归巢可缓解EAE。

多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎动物实验 Th17细胞淋巴细胞归巢