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Christoph Becker
文章数:5篇
结直肠癌
早老蛋白如何影响结肠癌生长?
早老蛋白-1(Presenilin 1,PSEN1)是γ-分泌酶复合物的催化核心,对淀粉样前体蛋白等多种跨膜蛋白进行膜内蛋白水解切除,在神经发育和功能中发挥重要作用,是早发性家族性阿尔茨海默病的主要致病基因。人们对PSEN1在神经系统之外的功能了解十分有限。近日,德国埃尔朗根-纽伦堡大学Christoph Becker及其团队在Gut发表文章,发现PSEN1在肠道上皮细胞中广泛表达,并通过NOTCH-EGFR-COX2途径促进结直肠癌的生长,增进了人们对PSEN1认识,为结直肠癌的治疗提供了新的潜在靶点。
结直肠癌
早老蛋白-1
eGFR
COX-PGE2
研究论文
EP4
Nature子刊:EP4抑制肠上皮细胞坏死性凋亡,缓解肠道炎症
IBD表现为肠道上皮细胞(IEC)的死亡增加,导致肠道屏障受损并激活免疫细胞,从而驱动更多的IEC死亡。Nature Cell Biology上发表的一项最新研究,发现E型前列腺素受体4(EP4)的表达与IBD患者的预后改善相关。机制上,激活EP4可通过抑制RIPK1介导的IEC坏死性凋亡,从而缓解肠道炎症。
EP4
研究论文
坏死性凋亡
基础研究
啮齿动物(小鼠)
ω-6多不饱和脂肪酸
Nature子刊:特定ω-6脂肪酸或是易感者的肠炎导火索
西式饮食富含ω-6多不饱和脂肪酸(PUFA),尤其花生四烯酸(AA),可增加炎症性肠病风险,但背后的机制尚不清晰。发表在《Nature Communications》上的一项研究表明,饮食中的PUFA(尤其是AA)可以在谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)缺陷型小鼠中,引发类似克罗恩病的肠炎症状。研究者认为,GPX4可能通过抑制PUFA诱导的脂质过氧化,来限制肠上皮释放细胞因子和肠道炎症。这些发现说明,西式饮食中富含的ω-6 PUFA或是GPX4缺陷个体发生肠道炎症的诱因。
ω-6多不饱和脂肪酸
IMMUNOLOGY
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
花生四烯酸
西式饮食
IBD
IFN-γ破坏肠道血管屏障以促进IBD
IFN-γ是参与IBD发病的重要细胞因子。近期研究表明,IFN-γ对血管有重要影响,而血管在IBD发病机制中所起的作用尚未明确。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现IFN-γ可通过破坏肠道血管屏障功能,促进小鼠结肠炎,而伊马替尼处理可缓解。另外,IBD患者的肠道中也可观察到血管屏障功能的障碍。结果提示,靶向血管屏障功能或是治疗IBD的潜在策略。
IBD
IBD
肠道-血管屏障
IFN-γ
血管内皮细胞钙粘素
细胞因子
Cell子刊:细胞因子在结肠炎症中的不同作用
来自Immunity上发表的一项最新研究,发现在肠道屏障功能受损的小鼠模型中,菌群诱导结肠炎的发生,而不同的细胞因子在结肠炎的不同阶段发挥作用:IL-12起始结肠炎的发生,而慢性结肠炎症依赖于IL-23。
细胞因子
IBD
肠道免疫
结肠炎
动物实验