γδT细胞

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γδT细胞

文章数：4篇

肠道γδT细胞与菌群互作维持免疫耐受的机制

Microbiome最新发表的文章，阐述了小肠γδT细胞通过分泌micro-RNA let-7f和抗菌肽等，选择性地调节肠道菌群，进而维持机体免疫耐受和稳态。

γδT细胞免疫耐受研究论文

徐州医科大学：肠道γδT细胞与共生菌及病原菌的互作（综述）

大多数γδT细胞位于肠道粘膜表面，可迁移并与肠道菌群互作。徐州医科大学的杨欢、顾兵与团队在International Reviews of Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了γδT细胞、共生菌及致病菌之间的互作。

γδT细胞菌群-免疫互作综述

γδ上皮内淋巴细胞促进IBD病理性肠上皮细胞脱落

IBD患者中可观察到凋亡肠上皮细胞向肠腔的大量脱落，并与疾病复发相关。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究发现，在LPS处理后的小鼠体内，CD103与E-钙粘蛋白的结合可促进γδ上皮内淋巴细胞释放颗粒酶，从而促进凋亡肠上皮细胞的脱落。另外，在克罗恩病患者中，与肠上皮细胞共定位的γδ上皮内淋巴细胞的比例显著增加。

肠道免疫 γδT细胞上皮内淋巴细胞 CD103 颗粒酶

炎症性肠病

Cell子刊：上皮细胞促进γδT细胞扩张诱导肠炎

炎症性肠病（IBD）是一种复杂的自身免疫性疾病。最新发表在Cell Reports的研究发现上皮去SUMO化与炎症性肠炎（IBD）相关。去SUMO化酶SENP7及其相互作用组调节上皮-免疫交叉反应。在健康而非发炎的细胞中，泛素连接酶SIAH2通过泛素化负调控SENP7。上皮SENP7的上调通过γδT细胞诱导促炎机制。该研究显示上皮SENP7对于控制肠道炎症是充分必要的，并强调了它作为潜在药物靶点的重要性。

炎症性肠病 SENP7 SIAH2 泛素化 γδT细胞