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Chun Chen
文章数:3篇
肠-脑轴
肠道菌群调控阿尔茨海默病的新机制
来自Gut上发表的一项最新研究结果,在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中发现,AD相关肠道菌群(以拟杆菌属富集为特征)可通过激活C/EBPβ/AEP通路,并上调促炎症性的多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢,以增强小神经胶质细胞活化及神经炎症,从而促进AD病理及认知障碍。
肠-脑轴
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
多不饱和脂肪酸
阿尔兹海默症
炎症诱导的肠道“坏蛋白”经迷走神经传播到脑,促进阿尔兹海默症
炎症在阿尔茨海默症(AD)的发病机制中起重要作用。一些证据表明,在AD大脑中发现的错误折叠蛋白聚集体可能起源于肠道,但其中的机制尚未完全了解。EMBO Journal近期发表的文章,发现炎症可激活C/EBPβ/δ-分泌酶通路,诱导肠道中AD相关的病理,随后通过迷走神经传播到脑部。切断迷走神经可减缓AD症状,改善认知缺陷和记忆。
阿尔兹海默症
炎症
C/EBPβ/δ-分泌酶通路
迷走神经
菌群-肠-脑轴
Science子刊:肠道菌群失调促进老年痴呆再添新证
CCAAT/增强子结合蛋白β/天冬酰胺内肽酶(C/EBPβ/AEP)信号,通过裂解β淀粉样前体蛋白和Tau蛋白,介导了阿尔茨海默病(AD)的大脑病理。Science Advances发表的一项最新研究在不同的AD小鼠模型中发现,随衰老出现的肠道菌群失调,可活化肠道和脑内的C/EBPβ/AEP通路,从而促进AD发生发展,并发现TrkB的小分子激动剂7,8-二羟基黄酮的前体药物R13具有益生元作用,可通过富集特定益生菌来抑制C/EBPβ/AEP通路活化,发挥抗AD功效。目前R13用于AD治疗的1期临床试验正在开展中。
菌群-肠-脑轴
阿尔茨海默病
肠道菌群失调
益生元