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Liang Tao
文章数:2篇
索氏梭菌
西湖大学Nature子刊:跨膜丝氨酸蛋白酶2或能介导索氏梭菌出血毒素的宿主入侵
索氏梭菌是一种产芽孢的革兰氏阳性细菌,可感染动物和人类,引起组织坏死、肠毒血症、败血症及中毒性休克等严重疾病。致死毒素TcsL和出血毒素TcsH是索氏梭菌主要的毒力因子。近日,西湖大学陶亮及团队在Nature Communications发表最新研究,通过多项生化和细胞试验,发现跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)及岩藻糖基化修饰相关基因(GMDS、SLC35C1和FUT4)是TcsH侵入细胞关键因素。此外,动物实验发现TcsH处理后TMPRSS2敲除小鼠结肠上皮损伤明显小于野生型小鼠,表明TMPRSS2是TcsH重要的病理相关受体。总之,该研究首次揭示TMPRSS2是TcsH的肠上皮受体,进一步加深了人们对出血毒素TcsH的认知,值得相关人员关注。
索氏梭菌
跨膜丝氨酸蛋白酶2
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
艰难梭菌感染
西湖大学Cell突破:超毒力艰难梭菌毒素如何伤肠道?锁定关键受体
艰难梭菌引起的肠道感染可导致腹泻甚至严重的结肠炎,TcdB是艰难梭菌引发肠道疾病的主要毒力因子,有多个亚型,其中TcdB1/3/5以FZD为肠上皮受体,而对于致病性强的超毒力分支菌株表达的TcdB2/4,其肠上皮受体尚不明确。Cell最新发表来自西湖大学陶亮、李颜颜与团队的研究成果,鉴定出组织因子途径抑制物(TFPI,一种可存在于细胞表面的抗凝血蛋白)是TcdB2/4的受体,对TFPI-TcdB4互作进行了结构分析,在小鼠模型中揭示了TFPI的病生理意义,并表明其阻断剂可保护小鼠抵抗艰难梭菌TcdB对肠上皮的损伤。这些发现揭示了艰难梭菌感染的新的致病机理,为其治疗提供了新方法。
艰难梭菌感染
毒力因子
肠隐窝
致病机制