肿瘤逃逸

搜索
登录

肿瘤逃逸

文章数：2篇

甲硫氨酸限制

同济大学Cell子刊：甲硫氨酸限制能促进STING通路介导的抗肿瘤活性

深入解析肿瘤免疫微环境的调节机制对于评估患者对免疫疗法的反应能力，并揭示新的治疗靶点具有重要临床价值。近日，同济大学方兰、王平及团队在Cancer Cell发表最新研究，通过细胞实验、动物实验、临床样本分析发现甲硫氨酸饮食限制会促进cGAS激活，并增强放疗和免疫检查点抑制剂的抗肿瘤免疫表型，进一步研究发现甲硫氨酸介导甲基化修饰会招募UHRF1调节cGAS染色质栓系。总之，该研究为激活cGAS-STING通路重塑肿瘤免疫微环境提供了新的干预策略，值得关注。

甲硫氨酸限制抗肿瘤免疫反应研究论文基础研究饮食限制

Cell子刊：一文读懂脂质影响肿瘤进展和转移的机制（综述）

癌症转移过程会涉及癌细胞从原发肿瘤逃逸，迁移和定植到身体其他部位，目前对调节癌细胞转移过程的机制尚不完全清楚。先前研究发现，癌症发展的不同阶段，脂质代谢通常会增强，进而为肿瘤细胞提供能量，影响触发信号和表观遗传事件。近日，西班牙巴塞罗那大学研究人员在Cell Metabolism发表最新综述，论述了过量的脂质会促进肿瘤细胞的发生、定植和转移能力，癌细胞还会利用脂质代谢和结构适应来克服转移级联过程中面临的不同挑战，促进癌细胞的逃逸和增殖，抵抗治疗并促进复发。作者提倡未来需要使用特定饮食配方，结合代谢示踪剂，基于动物模型或调节代谢途径的化合物，以确定转移过程的代谢复杂性。总之，该综述为降低癌细胞脂质可用性，预防癌症进展和治疗转移提供了新视角。

脂质代谢癌症转移综述基础研究肿瘤逃逸