Emilie V Russler-Germain

搜索
登录

Emilie V Russler-Germain

文章数：3篇

寄生虫-免疫互作

Cell子刊：共生隐孢子虫调节肠道免疫稳态的机制

隐孢子虫感染可造成严重腹泻，但大多数隐孢子虫感染并无症状。来自Immunity上发表的一项最新研究结果，发现共生隐孢子虫（Cryptosporidium tyzzeri，Ct-STL）对野生型小鼠无显著影响，但在缺失1型经典树突细胞（cDC1）的小鼠中可引发隐孢子虫病。机制上，Ct-STL以cDC1依赖性方式诱导Ct-STL特异性Th1免疫应答，并抑制Ct-STL特异性Th17细胞及Treg细胞的产生，从而在致病菌感染及结肠炎中起到保护性作用。

寄生虫-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cDC1

树突细胞诱导免疫耐受性Treg的机制

CD103+ 树突细胞（DC）被认为参与了耐受性外周调节性T细胞（pTreg）的产生。来自eLife上发表的一项最新研究，发现除了CD103+ DC之外，CD103- DC也可将螺杆菌抗原呈递给T细胞，并诱导螺杆菌特异性pTreg的产生。虽然CD103+ DC在高浓度抗原下诱导pTreg的效率最高，但缺失CD103+ DC并不影响pTreg的产生。基于上述结果，该研究提出了一个树突细胞诱导pTreg的模型：DC介导的效应T细胞分化是“显性”的，因此需要所有呈递抗原的DC亚群均可诱导pTreg的产生，以维持肠道免疫稳态。

免疫耐受 CD103+树突细胞 CD103-树突细胞树突细胞调节性T细胞 (Treg)

腹泻型肠易激综合征

Cell子刊：压力诱导的菌群变化或促进腹泻型肠易激综合征

压力是炎症性肠病（IBD）和肠易激综合征（IBS）爆发的已知诱因。Cell Reports Medicine近期发表的文章，发现应激压力导致小鼠粪便菌群失调，进而导致腹泻、肠屏障损伤和抗菌IgA增加；腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者也表现出粪便菌群失调，抗菌IgA增加，且IgA免疫反应与躯体症状的严重程度相关。表明在IgA相关的IBS-D患者中，应激压力破坏了肠道菌群，改变了胃肠功能和宿主对共生菌的免疫力，对疾病发展起重要作用。

腹泻型肠易激综合征 stress host:commensal immunity IgA Irritable bowel syndrome