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Huashan Liu
文章数:3篇
结直肠癌
中山大学:KRAS突变如何驱动结直肠癌的免疫逃逸?
中山大学的Zeng Ziwei和Kang Liang团队合作在Advanced Science发表文章,对KRAS突变如何驱动结直肠癌免疫逃逸进行探究。KRAS突变肿瘤细胞通过分泌乳酸,增加CD8+ T细胞对活化诱导细胞死亡的敏感性,显著减少肿瘤中CD8+ T细胞的浸润。
结直肠癌
KRAS突变
免疫逃逸
大肠癌
中山大学:circPLCE1调控NF-κB信号,抑制大肠癌进展
NF-κB信号的组成性激活在大肠癌(CRC)的发生和发展中起着关键作用。中山大学附属第六医院的兰平和吴现瑞与团队在Molecular Cancer发表文章,发现环状RNA——circPLCE1在结直肠癌组织中下调,circPLCE1通过编码蛋白circPLCE1-411促进NF-κB的调控因子RPS3的降解,从而抑制NF-κB信号,控制肿瘤生长和转移。提示我们circPLCE1-411或可作为CRC治疗和诊断的潜在靶点。
大肠癌
环状RNA
NF-kB
结直肠癌
中山大学团队:KRAS突变增加结直肠癌的TAM
癌基因KRAS以前被认为是以细胞内在的方式调节结直肠癌(CRC)的多种生物学功能。来自中山大学的兰平和吴现瑞团队合作在Signal Transduction and Targeted Therapy发表文章,发现KRAS的细胞外作用,其中KRAS通过调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的功能重编程,影响肿瘤微环境。这种细胞外作用机制使KRAS在构建促肿瘤微环境以促进肿瘤恶性化方面发挥了关键作用,并可能为针对突变KRAS肿瘤的潜在治疗防御策略提供新的见解。
结直肠癌
KRAS突变
细胞外作用机制
肿瘤相关巨噬细胞(TAM)