肠-乳腺轴

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肠-乳腺轴

文章数：6篇

付云贺等：膳食纤维缓解金葡菌诱导乳腺炎

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLOS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。他们基于团队的前期研究结果（ISME journal 2020，PLOS Pathogens 2021，Microbiology Spectrum 2022，Microbiome 2022，Cell reports 2022），推测乳腺炎的发生除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“肠源性乳腺炎”这一病理学概念。本研究通过高纤维饮食调控肠道菌群，发现高纤维饮食经肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可通过激活巨噬细胞的抗菌免疫，从而缓解金葡菌诱导的小鼠乳腺炎。本研究再次佐证肠道菌群是乳腺炎发生的重要因素，并表明调控肠道菌群稳态有助于抑制乳腺炎进程，这为靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

乳腺炎膳食纤维菊粉短链脂肪酸肠-乳腺轴

付云贺等Microbiome：“肠源性乳腺炎”的新机制

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiome发表乳腺炎最新研究成果。他们基于团队的前期研究结果（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1039752837）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1052558703）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1088998250），推测乳腺炎的发生除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“肠源性乳腺炎”这一病理学概念。本研究通过奶牛乳腺炎病例，聚焦奶牛瘤胃微生物，发现瘤胃菌群紊乱可通过引起低度内毒素血症，损害机体抗炎酶活性，从而诱发系统性炎症和乳腺炎。本研究再次佐证课题组之前提出的“肠源性乳腺炎”这一病理学假设，并表明肠道菌群紊乱诱导的内毒素血症是诱导乳腺炎发生关键因素，这为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向“肠-乳轴”防治乳腺炎提供了理论指导。

肠-乳腺轴乳腺炎瘤胃菌群肠道菌群低度内毒素血症

张乃生+付云贺：瘤胃菌群紊乱促进奶牛发生“内源性乳腺炎”

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiology Spectrum杂志发表乳腺炎最新研究成果。他们前期研究发现，肠道菌群紊乱可以引起小鼠乳腺炎并加剧病原诱导乳腺炎的严重性（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1039752837）。本研究以奶牛为实验动物，发现在没有外界病原微生物感染的情况下，瘤胃菌群紊乱可以导致乳中体细胞数增高，引起乳腺炎。结合之前研究，课题组推测乳腺炎的发生，除了与传统认为的外界病原感染有关外，尚存在内源性致病途径，并提出“内源性乳腺炎”这一病理学概念。后续将通过解析“肠-乳轴”进一步阐明内源性乳腺炎的发病机制。本研究为深入认识和破解乳腺炎发病机制，以及靶向肠-乳轴防治乳腺炎提供理论指导。

乳腺炎瘤胃菌群奶牛肠-乳腺轴菌群移位

付云贺等：肠道菌群如何影响乳腺炎？AhR信号或是关键

吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在PLoS Pathogens发表乳腺炎最新研究成果。他们的前期研究表明，肠道菌群紊乱可加剧乳腺炎的严重性（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566）。在此基础上，本研究在大肠杆菌诱导的小鼠乳腺炎模型中，进一步探索了其背后的分子机制。结果发现，肠道菌群紊乱可能通过减少生成芳香烃受体（AhR）配体和损害AhR活化等机制，来加剧乳腺炎。该研究为乳腺炎的防治提供了新思路，提示补充膳食色氨酸、添加改善菌群以增加AhR配体的益生元或益生菌，可能有助于防治乳腺炎。

肠-乳腺轴乳腺炎肠道菌群芳香烃受体肠道菌群代谢物

饮食通过肠-乳腺轴调节乳腺菌群，影响乳腺肿瘤发生

饮食可能影响乳腺癌风险，而近期研究发现饮食模式可改变乳腺菌群，但肠道菌群及乳腺菌群是否介导了饮食对乳腺癌的影响尚未明确。Cancer Research上发表的一项最新研究，在乳腺癌小鼠模型中发现，高脂饮食（HFD）可调节肠道菌群并增加肠道屏障通透性，促进LPS易位至乳腺以增加乳腺屏障通透性，从而改变乳腺菌群，最终促进乳腺肿瘤发生。粪菌移植实验证实了饮食可影响肠道菌群，并通过肠-乳腺轴调节乳腺菌群，从而介导了对乳腺肿瘤发生的调控。在一项随机双盲安慰剂对照临床试验中，术前补充鱼油可调节乳腺癌患者的肿瘤及正常乳腺组织中的菌群。

肠-乳腺轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）乳腺菌群

肠道调节性T细胞

Cell：肠道Treg如何发生母婴传递？

免疫存在遗传性，但这种遗传性并不局限于基因，近年研究表明表观遗传和菌群也参与其中。结肠中，表达RORγ的调节性T细胞（RORγ+ Treg）有控制炎症、抑制自身免疫反应等重要作用，这些细胞在生命早期可被细菌抗原诱导分化，然而，菌群的这种诱导作用似乎存在一个设定好的范围和天花板。这种“设定值”是如何产生的？《Cell》最新发表了来自哈佛医学院的重磅研究，在小鼠中揭示了决定稳态下的结肠RORγ+ Treg数量的一种跨代传递模式，能通过母亲传给后代。机制上，肠道中的RORγ+ Treg与IgA之间存在彼此抑制的关系，母鼠的RORγ+ Treg“设定值”能通过肠-乳腺轴反映在乳汁IgA含量上，从而通过乳汁IgA影响仔鼠肠道中IgA对共生菌的结合情况，进而决定了仔鼠的RORγ+ Treg数量。几个月前Nature发表的一项研究，报道了母鼠菌群诱导的IgG能通过母乳传递并保护后代抵抗感染（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082683215），这两项研究对于深入理解免疫的母婴传递，特别是母源抗体和“肠-乳腺轴”的作用，有重要参考价值。

肠道调节性T细胞母婴传递 colonic Tregs Rorγ+ Tregs maternal transmission