Dietmar Zehn

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文章数：2篇

组织驻留性记忆T细胞

Science子刊：二次感染后，肠道CD103+组织驻留性记忆T细胞无法二次扩增

组织驻留性记忆T（TRM）细胞在病原体再次暴露中发挥保护作用。Science Immunology上发表的一项最新研究结果，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM细胞无法重新扩增，CD103+ T细胞亚群的维持主要依靠CD103- T细胞从头生成CD103+ T细胞。

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非酒精性脂肪性肝炎（NASH）

Nature：NASH发病新机制——CD8+ T细胞攻击自身细胞

在非酒精性脂肪型肝炎（NASH）中，代谢产物的积累导致肝脏的细胞应激及炎症，但造成肝脏损伤的机制尚未明确。来自Nature上发表的一项最新研究发现，在NASH小鼠模型及NASH患者中，均可观察到肝脏CXCR6+ CD8+ T细胞的增加，这群细胞由CD122+ T细胞在IL-15的诱导下产生，并可通过MHC-I非依赖性方式，对乙酸盐产生应答，并在胞外ATP的进一步刺激下杀伤自身细胞。该研究为NASH的发病机制提供了新的见解。

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