Vijay K Kuchroo

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Vijay K Kuchroo

文章数：5篇

Nature子刊：TH17细胞如何参与肠道炎症和肠外自身免疫疾病？（综述）

大量研究表明产生白细胞介素17的CD4+T细胞(（TH17细胞）与多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病机制息息，TH17细胞已被发现在肠道粘膜的组织稳态维持中发挥重要作用。近期发表在Nature Immunology上的综述总结了TH17细胞的异质性，以及TH17细胞在多种组织的稳态和炎症状态下的多种状态和表型。此外，还讨论了TH17细胞的可塑性，当前对T细胞亚群的理解以及TH17细胞在自身免疫和炎症疾病中的作用的不同观点，值得相关人员阅读。

Th17细胞肠道炎症自身免疫疾病肠道粘膜细胞异质性

Cell子刊：IL23R信号新功能——诱导Th1样细胞的结肠炎表型

IL-23受体在诱导炎症和自身免疫中起关键作用。Immunity近期发表的文章，发现Th1样细胞诱导结肠炎需要IL-23R信号。研究表明IL-23R不仅是Th17细胞特化过程中的重要因子，而且是Th1样细胞诱导组织炎症的致病驱动因子。即IL-23R可在Th17和Th1样细胞中诱导不同基因组表达，进而表现特异的表型和致病性。

肠道免疫 Th1 IL23R 结肠炎

Cell：维持肠道稳态的Th17如何“摇身一变”促脑炎？

产IL-17的CD4+ T细胞（Th17）不仅在维持组织稳态中很重要，在多种自身免疫疾病中也扮演了重要角色，但也有一些研究认为GM-CSF+ T细胞才是自身免疫炎症的主要诱导者，目前尚不清楚这两个效应T细胞类群之间有着怎样的关联。Cell发表的一项最新研究，结合scRNA测序、TCR测序和细胞命运映射，分析了小鼠多个组织中的逾8.4万个Th17细胞，描述了在稳态和自身免疫性中枢神经系统（CNS）炎症期间这些Th17的异质性、可塑性和迁移表型，发现在肠道中发挥维持稳态作用的干细胞样Th17细胞，是CNS炎症期间促神经炎症的致病性Th17细胞分化的来源，IL-23是关键诱导信号。该研究不仅揭示了Th17在稳态和致病性作用之间的转化，也表明Th17可能是致病性的GM-CSF+ IFN-γ+ T细胞的前体细胞，从而将两个与自身免疫疾病有关的T细胞类群联系到一起。该研究也提示，靶向干细胞样的肠道Th17和IL-23受体信号，或能用于改善自身免疫疾病。

Th17 肠-脑轴自身免疫性神经炎症多发性硬化

肠屏障稳态

FOXO1调控杯状细胞功能，影响肠屏障和菌群平衡

肠道是动物进行营养物质消化和吸收的主要器官，同时也是保护动物机体的重要器官。肠道屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成。其中由杯状细胞分泌而形成的黏液屏障是肠道屏障中最直接与外界环境接触的第一道屏障，在维持肠道稳态以及肠道菌群共生平衡中发挥着重要的作用。但是，目前对机体调控黏液屏障稳态和肠道菌群平衡的复杂的调控网络和调控机制尚未进行深入的的研究。近期一篇发表在Journal of Experimental Medicine上的研究发现，叉头盒转录因子O1（FOXO1）可以通过调控杯状细胞调节黏液屏障的稳态，FOXO1的缺失会导致杯状细胞自噬缺陷，进而导致黏液分泌紊乱和菌群失调，使得肠道上皮细胞紧密连接失调而肠上皮易感。

肠屏障稳态杯状细胞 FOXO1 细胞自噬黏液分泌

2型天然淋巴细胞

Cell子刊：神经肽α-CGRP调节肠道ILC2应答

小肠中的免疫应答异常可驱动与多种免疫细胞类型相关的2型炎症反应。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现在2型炎症反应下，肠道2型天然淋巴细胞（ILC2）显著增加，而胆碱乙酰转移酶+ 肠神经元产生的神经肽——α-CGRP在ILC2的稳态及应答中起到了关键调节作用，提示神经-免疫互作在肠道免疫稳态调节中的重要角色。

2型天然淋巴细胞 CGRP allergic inflammation batch effect correction intestinal immune cell atlas