Yun-Gi Kim

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Yun-Gi Kim

文章数：5篇

大豆蛋白饮食

Cell子刊：大豆蛋白饮食通过肠道菌群增加艰难梭菌感染的易感性

艰难梭菌在全球范围内引起医院内抗生素相关性腹泻，其易感性受肠道菌群调控，肠道菌群又受到饮食的影响。然而，饮食、肠道菌群和艰难梭菌感染三者之间的关系仍不清楚。Cell Reports最新研究表明，大豆蛋白饮食提高肠道氨基酸水平和乳酸杆菌属的相对丰度，进而增加艰难梭菌感染的易感性，揭示膳食蛋白质与肠道菌群之间的相互作用是影响艰难梭菌感染易感性的关键因素。

大豆蛋白饮食艰难梭菌感染研究论文啮齿动物（小鼠）基础研究

Cell子刊：肠道菌群可利用的碳水化合物的协同作用可改善宿主代谢功能

Cell Reports近期发表的文章，发现两种不同的肠道菌群可利用的碳水化合物（MAC）——L-阿拉伯糖和蔗糖协同作用，依赖于肠道菌群来调节短链脂肪酸的产生和宿主的代谢功能。同时，还证明L-阿拉伯糖和蔗糖分别激活拟杆菌属的糖酵解和戊糖磷酸途径协同促进乙酸产生。

菌群互作宿主代谢肠道菌群可利用的碳水化合物

Cell子刊：肠道菌群如何增强宿主的抗氧化能力

肠道菌群构成的微生态系统在维持肠道稳态方面发挥着重要的作用，肠道菌群与宿主相互作用以调节肠道生理和肠外功能。然而，它们对宿主抗氧化能力的贡献在很大程度上仍有待研究。发表在Cell Reports上的一项研究发现，肠道细菌通过产生的活性硫（RSS）物质来增强宿主的抗氧化能力，为关于宿主-饮食-微生物群相互作用机制提供了新的见解。

活性硫肠道菌群饮食-菌群-宿主互作氧化应激

非酒精性脂肪肝病

肠道菌群产生的乙酸，经肝FFAR2信号抑制脂肪肝病进展

Microbiome近期发表的一项研究发现，肠道菌群发酵菊粉产生的乙酸，能通过肝脏FFAR2受体信号通路，改善肝脏胰岛素敏感性和脂代谢，抑制非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎的发展。

非酒精性脂肪肝病肠-肝轴乙酸肠道菌群非酒精性脂肪肝炎

Nature子刊：胰腺糖蛋白2是肠道炎症中粘膜保护的第一道防线

粘附性和侵袭性共生细菌（如大肠杆菌）的增加以及随后上皮屏障的破坏都参与炎症性肠病（IBD）的发病过程。然而，体内针对这种屏障破坏的保护系统还缺乏相关研究。Nature Communications近期发表的文章，在肠道炎症过程中，炎症细胞因子诱导胰腺泡细胞产生GP2，GP2阻止细菌粘附到肠道上皮，从而保护屏障不被破坏。该研究说明，胰腺-肠屏障轴和胰腺GP2是抵抗黏附性和侵入性共生细菌的重要的第一道防线。

肠道炎症肠道屏障/肠粘膜屏障胰腺糖蛋白2