ROR-γt

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ROR-γt

文章数：3篇

Nature：肠道中无害菌群为何不会被免疫系统攻击？（观点）

免疫系统对危险的致病物质做出快速反应的同时，也需要能忽略宿主自己的细胞和任何良性的细菌。Nature最新发表的新闻观点文章，围绕近期发表的3项研究（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1055254913）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1040382257）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1097290917），讨论了调节性T细胞在抑制针对无害菌群的免疫反应中的重要角色，揭示宿主与无害菌群如何共存。

免疫耐受其他 ROR-γt FOXP3 TGF-beta

Cell子刊：Pak2介导的磷酸化促进RORγt泛素化并抑制结肠炎症

IL-17分泌及其下游信号传导与IBD密切相关。然而，调节IL-17的转录因子RORγt的分子机制仍然难以捉摸。Cell Reports最新研究表明，一种丝氨酸/苏氨酸激酶Pak2可调控RORγt，揭示出一种调节RORγt活性的新机制，为IBD防治提供新思路。

Pak2 ROR-γt 基础研究 IL-17 结肠炎

Cell子刊：菌群和基因剂量调控Treg产生TGF-β1，抑制过敏及自身免疫反应

Treg如何对过敏及自身免疫反应进行差异化调控尚未明确。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现Treg产生的TGF-β1可通过调节肥大细胞及IgE应答以限制过敏及自身免疫反应，单等位基因敲除Treg中的TGF-β1可诱导ROR-γt+ Treg的分化异常以增强过敏反应，而双等位基因敲除可诱导小鼠的致死性自身免疫反应。该研究结果提示，Treg产生的TGF-β1可通过基因剂量效应及菌群依赖性方式，在不同的检查点调控过敏及自身免疫反应。

Treg TGF-β regulatory T cells Allergy Autoimmunity