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Baojie Li
文章数:4篇
小檗碱
国内团队:小檗碱通过调节基质细胞中Wnt基因可促进肠上皮修复
炎性肠病是一种特殊的慢性肠道炎症性疾病,沿着下消化道会出现持续的炎症或溃疡,并伴有结直肠癌或其他器官并发症。主要包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗,以达到促进肠道黏膜愈合的效果,但目前的成功率仍不高。近日,上海交通大学的李保界、刘慧娟、成都中医药大学刘文平及团队在BMC Biology上发表最新研究,发现小檗碱(BBR)对小鼠结肠炎疗效优于柳氮磺胺吡啶(SASP),BBR可以通过昼夜节律上调肠干细胞的基质细胞,调节Wnt分子表达,从而促进结肠上皮修复。总之,该研究为未来利用中药成分干预炎症性肠病提供了新见解,值得关注。
小檗碱
基质细胞
研究论文
基础研究
转录组学
肠道基质细胞
国内团队Science子刊:一类肠道基质细胞抑制肠道炎症
上海交通大学的李保界团队和沈蕾团队合作在Science Translational Medicine发表研究,鉴定出一类可抑制肠道炎症的肠基质细胞。这类细胞可被炎症中入侵肠屏障的菌群及其产物所激活,通过TLR4-p38MAPK-Cox2通路促进前列腺素E2(PGE2)生成,从而抑制过度的炎症反应。这些发现阐释了肠道基质细胞调控肠道炎症的新机制,为治疗炎症性肠病(IBD)提供了新靶点。
肠道基质细胞
炎症性肠病
肠道炎症
结直肠癌
国内团队Nature子刊:大肠癌的染色质重塑和BET抑制剂耐药的机制
BRD4属于BET家族蛋白成员,是一个有潜力的抗癌药物靶点。然而,对靶向BRD4的BET抑制剂的耐药现象在实体瘤中很常见。中山大学附属第六医院的王文宇、吴小剑和团队与合作者在Nature Communications发表最新研究,揭示了BRD4激活和BET抑制剂耐药的机制,这为更有效地治疗结直肠癌提供了理论基础。
结直肠癌
研究论文
基础研究
BRD4
BET抑制剂
肠道干细胞
上海交大团队:mTORC1驱动肠道干细胞老化的新机制
肠道衰老可导致营养吸收不良,Nature Communications发表了来自上海交通大学Bio-X研究院的李保界和Huijuan Liu与团队的研究,在小鼠模型中揭示了mTORC1在肠道干细胞和祖细胞中的过度活化,通过增强细胞应激反应途径,驱动肠道干细胞和肠绒毛的衰老。
肠道干细胞
衰老
肠绒毛
mTORC1
小肠