免疫监视

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文章数：6篇

王硕等Cell子刊：肠道组织内的2种共生菌可促进肿瘤免疫监视，抑制大肠癌

结肠组织内共生菌对肿瘤的发生和发展十分重要，然而目前更多的研究主要是致病菌的机制探索，对于肠道组织中抑制肿瘤发展的益生菌知之甚少。Cell Host and Microbe最新发表了来自中科院微生物所王硕、北京大学夏朋延、四川大学华西医院陈亿与团队的研究成果，发现在大肠癌患者中，某些毛螺菌科的共生菌——活泼瘤胃球菌（Rg）和Blautia producta（Bp）在正常和癌旁的结肠组织中富集，它们能通过降解肿瘤中的代谢物溶血甘油磷脂，促进CD8+ T细胞的免疫监视功能，从而发挥抑制肿瘤的作用。这些发现为结肠组织内共生菌群如何调控肿瘤免疫监视功能提供了新见解，具有临床转化潜力，值得专业人士关注。

结直肠癌组织菌群毛螺菌科免疫监视肿瘤微环境

Cell子刊：一文读懂脂质影响肿瘤进展和转移的机制（综述）

癌症转移过程会涉及癌细胞从原发肿瘤逃逸，迁移和定植到身体其他部位，目前对调节癌细胞转移过程的机制尚不完全清楚。先前研究发现，癌症发展的不同阶段，脂质代谢通常会增强，进而为肿瘤细胞提供能量，影响触发信号和表观遗传事件。近日，西班牙巴塞罗那大学研究人员在Cell Metabolism发表最新综述，论述了过量的脂质会促进肿瘤细胞的发生、定植和转移能力，癌细胞还会利用脂质代谢和结构适应来克服转移级联过程中面临的不同挑战，促进癌细胞的逃逸和增殖，抵抗治疗并促进复发。作者提倡未来需要使用特定饮食配方，结合代谢示踪剂，基于动物模型或调节代谢途径的化合物，以确定转移过程的代谢复杂性。总之，该综述为降低癌细胞脂质可用性，预防癌症进展和治疗转移提供了新视角。

脂质代谢癌症转移综述基础研究肿瘤逃逸

Nature子刊：肠道菌群失衡或促进肝癌发展

Nature Communications近期发表的文章，发现肠道菌群的失衡会影响肿瘤免疫监测，推动肝病向癌症的发展。即肠道菌群通过塑造肝脏的炎症性微环境，促进肝细胞癌的发展，这一发现或可提供新的肝癌预防和治疗方向。

肝细胞癌肠道菌群免疫监视

膀胱癌如何逃逸免疫监视：PPARγ/RXRα信号通路

① 肌肉浸润性膀胱癌可能存在补偿性免疫逃逸机制；② RXRα的丝氨酸427位点（S427F/Y）复发性突变，通过PPARγ/RXRα异二聚体的构象活化，和PPARγ/RXRα局灶性扩增/过表达而调控PPARγ/RXRα依赖性转录；③ 活化的PPARγ/RXRα调控免疫细胞浸润，抑制炎症细胞因子的表达/分泌；④ PPARγ（高）/RXRα（S427F/Y）干扰CD8+ T细胞浸润，参与免疫治疗耐药，基因敲除 PPARγ或RXRα以及抑制PPARγ，可恢复免疫监视，恢复免疫治疗的敏感性。

膀胱癌免疫治疗癌基因 PPARγ/RXRα基因免疫监视

Smad3通过抑制NK细胞活性促进癌症进展

① 采用Smad3（-/-）和（+/+）2个同基因小鼠肿瘤模型；② Smad3（-/-）骨髓增加NK细胞数目，体内抗肿瘤活性增强，体外促进NK细胞分化；③ E4BP4/NFIL3是Smad3促进NK细胞分化的直接靶基因，Smad3以非T-bet依赖方式，通过E4BP4抑制IFN-γ转录，破坏Smad3可在体内外促进E4BP4介导的NK细胞分化和抗肿瘤作用，Smad3抑制剂SIS3的全身治疗可有效抗肿瘤；④ 通过Smad3-E4BP4轴抑制NK细胞介导的免疫监视，促进肿瘤进展，Smad3依赖性微环境可望成为抗癌新靶点。

Smad3因子微环境 NK细胞 E4BP4/NFIL3基因 T-bet因子

循环肿瘤细胞(CTCs)

循环肿瘤细胞与抗肿瘤免疫：重磅综述

① 肿瘤细胞的转移性播散是肿瘤相关死亡的重要原因；② 对CTCs及DTCs的研究加深对肿瘤转移机制的理解，进而探索肿瘤细胞分子学改变及耐药机理；③ 脱离了肿瘤原发部位的循环肿瘤细胞失去了免疫抑制的肿瘤微环境保护，理论上更容易受到免疫效应细胞的攻击，由此推断，这可能是肿瘤转移的“软肋”；④ 这篇文章主要围绕CTCs及DTCs与免疫系统的相互作用展开讨论，包括肿瘤免疫编辑、免疫监视、免疫逃逸及转移灶形成等。

循环肿瘤细胞(CTCs) 播散肿瘤细胞(DTCs) 免疫监视免疫逃逸肿瘤转移