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Gerhard Rogler
文章数:14篇
IBD
一文读懂IBD的肠外症状(综述)
炎症性肠病(IBD)是一种全身性疾病,除肠道症状外,肠外症状(EIM)同样会增加疾病负担,影响患者生活质量。来自Gastroenterology上发表的一篇综述文章,讨论了EIM的发病机制,并详细介绍了各类EIM(包括骨骼肌、皮肤、眼部、肝胆等部位)的流行病学数据、临床特征及治疗策略。
IBD
肠外症状
综述
IBD治疗
Lancet:Filgotinib可有效诱导并维持溃疡性结肠炎的临床缓解
Filgotinib是一种口服JAK1选择性抑制剂。来自Lancet上发表的一项2b/3期随机双盲安慰剂对照临床试验结果,纳入1348名中重度溃疡性结肠炎患者(其中659名对皮质类固醇或免疫抑制剂不耐受或不应答,且未接受过TNF拮抗剂或vedolizumab治疗;另外689名对TNF拮抗剂或vedolizumab不耐受或不应答)进行诱导治疗,发现在2组患者中,相比于安慰剂,每日口服200mg的Filgotinib均可使治疗10周后的临床缓解率显著升高。在之后的维持治疗中,每日口服200mg及100mg的Filgotinib均可在治疗58周后维持更高的临床缓解率。另外,Filgotinib同时表现出了良好的耐受性,并未出现治疗相关死亡事件。
IBD治疗
研究论文
医学研究
3期临床试验
filgotinib
结直肠癌
PTPN2——大肠癌免疫治疗新靶点
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型(PTPN2)是近年来出现的一种比较有潜力的癌症免疫治疗靶点,但其在免疫沉默实体瘤中的作用尚不清楚。最新发表在Journal of Clinical Investigation的研究发现,PTPN2作为控制CRC免疫原性的关键角色,在促进肿瘤免疫治疗方面具有巨大潜力。
结直肠癌
colorectal cancer
TCPTP
PTPN2
T cells
Treg
Nature子刊:病毒感染引发的iTreg扩增抑制结肠炎发生
Foxp3+ Treg对于维持外周免疫耐受及抑制自身免疫是必需的。Nature Communications上发表的一项最新研究,在淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染后的小鼠中发现,病毒感染可显著减少1型干扰素依赖性Treg,并导致Vβ5+ T细胞快速转换为iTreg并扩增以补充Treg的损失。Vβ5+ iTreg抑制了菌群依赖性CD8+ T细胞的活化,缺失Vβ5+ iTreg可能导致病毒感染引起的结肠炎。另外,在IBD患者中,临床症状的恢复与Vβ2+ Treg的增加相关。这一研究表明,病毒感染后,iTreg的扩增在因Treg减少而引发的结肠炎中起到了保护作用。
Treg
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Mucosal immunology
regulatory T cells
viral infection
结直肠癌
Cell子刊:CRISPR筛查鉴定大肠癌耐药驱动因子
利用CRISPR进行全基因组的正向遗传筛选是研究细胞环路和信号通路的有力工具,但将其应用于类器官的研究却受到技术限制的阻碍。发表在Cell Stem Cell的研究开发了一种利用全基因组CRISPR在人类肠道类器官中筛选肿瘤信号通路的方法。一些抑癌基因被确定为APC突变背景下TGF-β通路的负调控因子,包括SWI/SNF染色质重塑复合体的亚基。
结直肠癌
CRISPR Screen
Organoids
TGFB
SWI/SNF
肠-脑轴
IBD缓解期患者的肠道菌群与心理症状的关联
Clinical Gastroenterology and Hepatology上发表的一项前瞻性队列研究结果,发现IBD缓解期的患者的肠道菌群多样性与组成与心理压力、抑郁、焦虑等心理症状相关。
肠-脑轴
Psychology
bacteria
gut–brain interactions
CD
粪菌移植
基因型可能影响粪菌移植对肠炎的治疗效果
Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现结肠炎小鼠与健康小鼠同笼饲养后,菌群将逐渐恢复正常,且结肠炎很快得到缓解;而无论是结肠炎小鼠或是健康小鼠缺失了PTPN22基因,同笼饲养均无法改善结肠炎小鼠的菌群组成及症状。
粪菌移植
结肠炎
动物实验
宿主基因型
Gloria B Choi
菌群-免疫互作
PTPN22突变体通过影响菌群调节小鼠结肠炎
非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)是一种免疫细胞上表达的负向调控因子。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现一种与IBD风险降低,但又与自身免疫疾病风险增加相关的非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)突变体,可抑制急性DSS处理诱导的小鼠结肠炎,但在多次慢性DSS处理后,又可加剧小鼠结肠炎。同时,该效应依赖于PTPN22突变体对肠道菌群的调控。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
动物实验
非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)
结肠炎
IBD
EBI2-氧甾醇轴促进IBD发生及发展
编码EB病毒诱导的G蛋白偶联受体2(EBI2)的基因是IBD的一个风险基因,但EBI2在结肠免疫系统中的作用尚未明确。《Mucosal Immunology》上发表的一项最新研究,发现IBD患者及结肠炎小鼠模型中,EBI2和氧甾酮合成酶的表达增加,而EBI2敲除使IL-10缺陷结肠炎小鼠模型中的结肠炎症得到缓解。研究结果提示EBI2在IBD的发病中起到重要促进作用,或可作为IBD的潜在治疗靶点
IBD
IBD
溃疡性结肠炎
治疗靶点
EBI2
炎症性肠病
Nature子刊:详细解读炎症性肠病与肠道菌群变化的关联
炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),宿主的基因差异不能完全预测疾病易感性、疾病程度等信息,肠道菌群变化有望用于填补对IBD预测、诊断、分型领域的空白。本文发现IBD患者的肠道菌群异于健康人群,存在与疾病类型相关的细菌互群网络;通过分析菌群互作网络的变化,可以推测影响疾病宿主、环境因素。本文的结果对系统性研究IBD中菌群变化和相关影响因素具有重要参考价值。
炎症性肠病
肠道菌群结构
肠道菌群紊乱
克罗恩病
溃疡性结肠炎
结肠炎
牛初乳提取物缓解小鼠结肠炎
Journal of Crohn's and Colitis上发表的一项最新研究,发现一种含有高水平大肠杆菌LPS特异性IgG的牛初乳提取物可通过减少LPS 暴露,缓解小鼠结肠炎。
结肠炎
结肠炎
牛初乳
IgG
LPS
克罗恩病
琥珀酸受体或是治疗IBD的新靶点
琥珀酸是三羧酸循环的中间产物,在代谢和免疫中都有重要作用。Mucosal Immunology近期发表的研究表明,琥珀酸及其受体SUCNR1也参与克罗恩病的发生发展,与其促炎和促成纤维细胞活化作用有关,为治疗炎症性肠病提供新的潜在药物靶点。
克罗恩病
克罗恩病
琥珀酸受体
SUCNR1
琥珀酸
炎症性肠病
CR:IBD风险基因或具有抑癌作用
PTPN2变异与多种炎症疾病相关,Cell Reports[IF:8.282]近期发表的研究中,在小鼠髓系细胞中敲除Ptpn2基因,虽加剧结肠炎症状,却抑制了相关肿瘤的形成,这一作用与其调节炎症小体活性和IL-1β的产生有关。值得关注。
炎症性肠病
白细胞介素-1β
非受体2型蛋白酪氨酸磷酸酶
肠癌
TC-PTP
IL-6单抗
Gut:IL-6单抗可缓解抗TNF治疗无效的中重度克罗恩病
这是抗IL-6抗体治疗克罗恩病的临床试验数据,说明抗体对治疗的有效性,值得临床人士特别关注。
IL-6单抗
克罗恩病
抗TNF治疗
anti-IL6 antibody
anti-TNF