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Michael Boutros
文章数:9篇
炎性衰老
Cell子刊:肠道的炎症性衰老内源因素是肠道干细胞的衰老
衰老的主要特征是低水平的慢性炎症,伴随有组织的功能损伤和疾病的发生发展。这种所谓的炎症性衰老的发生被认为是来自细胞的内应和外界环境因素叠加而共同导致的,但是其具体的机制并不清楚。近期一篇发表在Cell子刊,Developmental Cell的一篇文章,以肠道这一特殊器官为研究材料,通过单细胞分析结合类器官等方法证明肠道的炎症性衰老主要是由于衰老的肠道干细胞导致的,衰老的肠道干细胞表现为在炎症相关的基因位点的染色质的开放,MHC-II表达上调等特征,其表达炎症相关基因是依赖于STAT1通路的。这些结果为炎症性衰老的发生机制提供了新的线索。
炎性衰老
肠道干细胞
炎症标志基因
MHC-II
STAT1
结直肠癌类器官
Nature子刊:药物诱导的结直肠癌类器官的表型景观
患者衍生的器官类似于组织和肿瘤的生物学特性,能够对人类疾病进行体外建模,但它们具有异质性的形态,其生物学原因和与治疗反应的关系尚不清楚。Nature Communications发表的研究,报告了一项针对患者衍生的癌症器官的大规模基于图像的表型研究,以了解支配器官形态的潜在因素。来自11位患者的结直肠癌细胞被500多种不同浓度的实验性和临床使用的小分子药物处理,从3,700,000多张共聚焦显微镜图像中系统地绘制了患者衍生的类器官的形态异质性以及它们对化合物扰动的反应。结果发现,由此产生的类器官表型景观主要由类器官大小、存活率和囊状与实心类器官结构的差异驱动。同时,利用多组学因素分析整合类器官形态、大小、基因表达、体细胞突变和药物活性,研究还确定了这些表型背后的生物程序和调控它们的小分子。
结直肠癌类器官
药物诱导
LGR5+干细胞
IGF1R信号
肠癌
Cell子刊:肿瘤细胞诱导邻近肠细胞死亡
组织内稳态是通过对干细胞维持、细胞增殖和分化以及清除受损细胞进行平衡来实现的。清除不适宜的细胞促进维持组织健康;然而,当体内失衡时,例如在肿瘤发生过程中,竞争性生长的内在机制仍需要进一步研究。Developmental Cell近期发表的文章,揭示了肿瘤微环境通过“劫持”邻近健康细胞的先天免疫信号,诱导邻近肠细胞的凋亡,促进肿瘤的竞争性生长。
肠癌
竞争性生长
细胞死亡
细胞器
一文读懂肠道细胞器的功能和作用(综述)
肠道执行多样化的生物学功能,Trends in Cell Biology近期发表的综述从亚细胞层面,详细介绍了不同细胞器在肠道功能、生理和疾病中的作用。
细胞器
结肠癌
Cell子刊:利用CRISPR-Cas9文库鉴定抑癌基因
结直肠癌(CRC)患者间具有显著的遗传和表型异质性,为促进高通量基因检测和肿瘤驱动因子的功能鉴定,最新发表在Cell Stem Cell的研究开发了一项在人结肠癌类器官中使用合并CRISPR-Cas9库的筛选平台,可在体内外鉴定抑癌基因。该平台与独特的分子标识符(UMI)配对建立CRISPR-UMI文库,可在克隆水平上进行表型研究。
结肠癌
类器官
CRISPR-Cas9
抑癌基因筛选
Jane Pascar
肠道肿瘤
抗生素联合JNK抑制剂治疗肠道肿瘤
所有动物的肠上皮形成一个紧密的屏障,上皮细胞调节营养物质的吸收,增强免疫反应,防止全身性感染。最新发表在PNAS的研究通过敲低骨形态发生蛋白(BMP)建立果蝇肠道肿瘤模型,研究微生态平衡与肠道肿瘤的关系。该研究揭示了肠道肿瘤和微生物之间一个依赖于JNK通路的反馈放大回路,并强调了控制JNK信号活性水平以维持上皮屏障功能和宿主-微生物稳态的重要性。
肠道肿瘤
stem cells
epithelial barrier defects
host–microbe homeostasis
JNK
结直肠癌
Nature子刊:MEK抑制剂用于治疗结直肠癌的潜在副作用
MEK1/2抑制剂曲美替尼作为RAS通路的抑制剂,已被批准用于结直肠癌治疗。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现曲美替尼可通过活化Wnt信号通路,增加结直肠癌细胞的干性,因此可能增加肿瘤复发的风险。
结直肠癌
结直肠癌
癌细胞可塑性
MEK抑制剂
Wnt信号通路
结直肠癌
Nature子刊:抑制MEK可活化Wnt信号并增加结直肠癌的细胞干性
结直肠癌中异常的Wnt信号促进了肿瘤发生及肿瘤干细胞的维持。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现抑制MEK可促进Wnt信号通路的活化,并增强结直肠癌细胞的干性。该结果提示,作为RAS通路抑制剂的抗癌药物——MEK抑制剂可能增加结直肠癌复发的风险。
结直肠癌
Wnt信号通路
结直肠癌
MEK抑制剂
肿瘤细胞干性
肠道干细胞再生
Cell子刊:肠道干细胞通过代谢调控来适应营养条件
肠道细胞的更新率非常高,营养状况对肠道容量和细胞结构有深远的影响。本研究发现氨基己糖合成通路促进肠道干细胞的代谢重编程,通过与胰岛素信号通路互作来调节肠道干细胞增殖。研究成果对阐释肠道对营养条件的适应性、探究肠道干细胞增殖的调控机制具有参考价值。
肠道干细胞再生
Drosophila
Warburg effect
hexosamine biosynthesis
homeostasis