Shipra Vaishnava

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Shipra Vaishnava

文章数：7篇

胰腺β细胞增殖

Cell子刊：肠道来源的抗菌素如何促进胰腺β细胞增殖（新闻观点）

已知肠道菌群可以调节远端器官的生理机能。然而，肠道菌群和远端器官之间长距离“通信”背后的机制仍然未知。Cell Metabolism最新发表新闻观点文章，围绕近期发表的2项研究（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1090376573）（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1099965491），针对胰岛β细胞增殖与肠道中产生的抗菌蛋白BefA和抗菌肽Reg3γ之间的关联展开讨论。

胰腺β细胞增殖抗菌素其他 BefA Reg3g

肠道菌群代谢

Cell子刊：肠道菌群可代谢维生素A

膳食维生素A（VA）在体内被转化为维甲酸（RA），RA是重要的基因表达调控因子，参与调节一系列生理过程，包括维持肠屏障稳态。此前研究表明，共生菌可以抑制肠上皮细胞将VA转化为RA，提示肠道中还有其他的RA来源。Cell Host and Microbe近期发表的这项研究表明，肠道菌群能将膳食VA转化为RA，是肠腔内VA代谢物的重要来源，为肠道微生物调节宿主生理提供了一种新机制，也提示基于益生菌的维生素A代谢调控干预具有潜力。

肠道菌群代谢维生素A

黏液层微生物群

小鼠肠道黏液层菌群结构有什么特点？

肠道黏液层相关细菌群落对于肠道疾病的发生发展至关重要。然而，黏液层菌群结构生态特性仍然不明确。Gut Microbes最近发表的文章，利用原位杂交、激光捕获显微切割（laser capture microdissection）和16s rRNA测序相结合的方法，对小鼠肠道内不同的空间区域进行测序，发现黏液层中嵌入了类似生物膜的密集微生物群落，该群落在结构和组成上都是独特的，不包括需氧细菌，但富含梭状芽孢杆菌等厌氧细菌，对抗生素治疗表现出增强的稳定性，并且可以通过饮食变化进行调节。

黏液层微生物群黏液空间组织肠道微生物生物膜

肠道上皮细胞的维生素A信号清除肠道病原体的机制

肠道上皮细胞是宿主对抗病原体的前线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，报道了肠道上皮细胞对抗病原体入侵的新机制：肠道上皮细胞固有的维生素A信号可通过促进IL-18的产生，以增强下游的IFNγ应答，从而抑制致病菌的定殖。

肠道免疫 IL-18 肠道免疫肠道致病菌感染 IFN-γ

菌群-免疫互作

Immunity：在肠内安居，共生菌是如何“安抚”肠道免疫的？

视黄酸（RA，又称维甲酸、维A酸）是维生素A代谢物，可通过调节基因表达来驱动肠道免疫应答。Immunity上线的最新研究发现，肠道中的特定共生细菌可抑制肠上皮细胞合成RA，从而减少肠道免疫细胞生成IL-22以及依赖于IL-22的抗微生物应答，帮助维持肠道菌群平衡、促进对致病菌的定殖抵抗、减少致病菌感染中的菌群失调。这些发现不仅为菌群-宿主免疫互作提供了新机制，也提示以肠道菌群和肠上皮RA代谢为靶点，或许是治疗肠道炎症等疾病的新思路。此外，研究中涉及的梭菌纲细菌也是短链脂肪酸（SCFA）的重要生成者，SCFA是否也参与了这些细菌对RA的调节机制，是个有意思的问题。

菌群-免疫互作 retinoic acid Rdh7 IL-22 Dysbiosis

Cell子刊：自噬保护肠道上皮，减少感染引发的IBD

自噬是一种进化中保留下来的降解胞质成分的机制，在多种生理和病理过程中有重要作用。有研究表明，自噬与炎症性肠病（IBD）相关，但机制尚不明确。近期Cell Host and Microbe[IF：14.946]发表了一篇评论，介绍并讨论了最近的三项相关研究（http://www.xunludkp.com/papers/read/1092089679）（http://www.xunludkp.com/papers/read/1033131837）（http://www.xunludkp.com/papers/read/1063079820），表明在感染引发的肠道炎症反应中，自噬可保护肠上皮细胞免于TNF-α诱导的细胞死亡。这篇短评总结到位，重点齐全，值得专业人士关注。

自噬肠上皮细胞感染炎症性肠病(IBD) David Baud

CHM：神奇肠道蛋白阻止细菌入肝，酒精却能破坏它！

① 肠道菌群是决定酒精性肝病（ALD）易感性和病情进展的关键，肠道的防御机制使菌群不会通过屏障进入肝脏，而酒精打破了这种平衡；② REG3作为上皮细胞特异性抗菌蛋白抑制了细菌在粘膜处的定殖及向肝脏等器官的转移，AMPs、Reg3g和Reg3b的水平受到严格调控以实现肠道稳态；③ 酒精性脂肪肝患者中REG3的表达量下调，长期或大量饮酒可抑制Reg3g和Reg3b水平，且导致粘膜细菌数量增加；④ 肠道屏障通透性增加后，细菌可转运至肝脏并加重ALD。

肠道菌群酒精肝硬化