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文章数：5篇

BRAF抑制剂耐药：MAPK抑制剂及免疫调控

① MAPKi治疗后残存的患者来源肿瘤的转录组与MAPKi诱导的人类黑色素瘤细胞株或免疫缺陷小鼠的哺乳类黑色素瘤的一过性转录组状态；② 残存肿瘤表现出高度周期性转录组改变，以及MAPKi选择性细胞株（提示肿瘤细胞固有的重组）或大部分小鼠肿瘤中的过程；③ 肿瘤细胞固有的重组削弱MAPK依赖性，增强间充质、血管新生及IFN-炎症特征和生长/生存对多RTKs和PD-L2的依赖性；④ CD11c+免疫细胞中PD-L2的上调驱动T细胞炎症的缺失并促进BRAFi耐药。

黑色素瘤 MAPKi耐药 BRAFi耐药转录组血管新生

蛋白质编码基因

全球几千项在研的项目可以歇歇了：因为science震撼发布了人类癌症转录组的病理学图谱

① 采用系统水平方法分析17种类型肿瘤7932例患者样本的蛋白质编码基因的全基因组水平转录组，并与临床结果相对照；② 根据FPKM确定蛋白质编码基因表达水平，发现普遍规律，参与细胞生长的基因上调、参与细胞分化的基因下调，则患者生存期缩短；③ 采用基因组规模代谢模型，发现肿瘤患者代谢异质性高，强调需要进行精准个体化肿瘤治疗；④ 人类病理学图谱的数据，是人类蛋白质图谱的一部分，可通过www.proteinatlas.org/pathology网站免费获得。

蛋白质编码基因转录组全基因组生存期

合并脑转移的乳腺癌：CTC有这些特点！

① 采集晚期乳腺癌患者外周血，全面分析CTC转录组；② 鉴定出乳腺癌脑转移（BCBM）CTCs相关的信号传导通路，CD86、PARP6和GBP2基因表达与BCBM基因特征一致，即Ki67（高）CTCs中存在上述基因过表达；③ 亦存在ADAM17、DDIT4、SLC2A3和SRGN基因表达，BCBM CTCs高表达CD44，低表达CDH1，EMT评分增高；④ CTC生物标志物和参与BCBM的信号传导通路可作为脑微转移灶检测筛查工具，或用于合理制订BCBM患者治疗决策及监测疗效。

乳腺癌循环肿瘤细胞（CTC）转录组

Nature Genetics：遗传分析发现乳腺癌超级增强子

① 体细胞基因重排促进癌细胞的遗传变异，本研究系统分析了560个乳腺癌患者中基因充沛的情况，鉴定出了33个较大（>100kb）的串联重复的热点区域；② 这些串联重复的热点区，主要分布在乳腺癌遗传易感基因相邻位点（OR=4.28）、乳腺特异的超级增强子（OR3.54）；③ 这些串联重复区域，是双链DNA锻炼的高敏感区，是未来“二次打击”的高发区；④ 上述基因重排可能影响基因编码区，或基因转录调控序列，参与肿瘤的发生发展。

乳腺癌基因重排转录组增强子

胆碱激酶α(CHKA)

肝癌耐药和转移的凶手：胆碱酯酶α

① 对9例肝细胞癌（HCC）和配对癌旁组织进行全外显子组和转录组分析，120例术后配对标本行组织芯片分析，48例配对标本行qRT-PCR等分析，细胞株行移植瘤等研究；② HCC组织中胆碱激酶α（CHKA）信使RNA水平升高，与CHKA位点扩增相关；③ 稳定过表达CHKA的HCC细胞株转移和侵袭水平更高，移植瘤更大转移灶更多，CHKA高表达患者术后生存期更短；④ CHKA过表达促进HCC侵袭性，对EGFR抑制剂产生耐药，通过促进EGFR和mTORC2相互作用而促进转移。

胆碱激酶α(CHKA) 肝细胞癌(HCC) 全外显子组转录组组织芯片分析