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IRE1
文章数:2篇
脂肪肝病
肝脂肪变性恶化到肝炎中的PIDDosome-SCAP互作机制
固醇缺失诱导的SCAP-介导SREBP激活,而营养过度和内质网压力通过caspase-2激活SREBP1/2。这两种通路的互作以及膳食对它们的不同影响尚不清楚。本文对此进行探究,研究结果显示,两种途径在肝脂肪变性到肝炎恶化过程中呈拮抗作用。
脂肪肝病
Steatosis
Steatohepatitis
NAFLD
NASH
内质网应激
狗急跳墙,癌急“内质网应激”(你还不懂?那就读一读这篇综述)
① 肿瘤细胞千方百计克服恶劣环境而生存,同时抑制抗肿瘤免疫应答;② 肿瘤内不利的微环境,如营养缺乏、氧供应不足、代谢需求高、氧化应激、内质网(ER)的蛋白质折叠能力受损,引起“ER应激”;③ ER应激感受器的持续激活,增强肿瘤细胞的成瘤性、转移潜能、耐药性;④ ER应激应答通过控制肿瘤微环境妨碍抗肿瘤免疫功能的发挥;⑤ ER应激对肿瘤形成和免疫调控的作用如何?以ER应激应答作为抗癌新靶点,是是否可行?本文将告诉你答案。
内质网应激
肿瘤微环境
肿瘤形成
免疫调控
耐药性