CRISPR-Cas9基因组编辑

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CRISPR-Cas9基因组编辑

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CRISPR-Cas9基因组编辑

用益生菌递送CRISPR-Cas9治疗肠道耐药菌

目前人类面临的一项重大健康威胁来自于耐药菌的不断出现，而抗生素研发速度相对缓慢。预计2050年，耐药菌将成为导致人类死亡的一个重要因素。CRISPR-Cas9基因组编辑系统可以高效靶标特定基因序列，通过编辑造成突变从而剔除特定基因。因此，应用CRISPR-Cas9系统靶标耐药菌耐药基因并消除耐药菌的方法，在临床治疗中具有非常好的应用前景。但是，目前如何高效的将CRISPR-Cas9递送到耐药菌中仍是该技术实现的最大的技术难题之一。近期一篇发表在Molecular system biology上的文章，通过筛选和优化，建立了应用肠道益生菌实现高效CRISPR-Cas9递送到目标菌株的COP系统，并在小鼠模型中实现了有效的耐药菌清除。这一研究成果为CRISPR-Cas9在治疗致病耐药菌的应用提供了重要的技术革新。

CRISPR-Cas9基因组编辑 TP114 耐药菌 eB-COP 编辑抗性基因

Gper1调节血压与肠道菌群有关

Hypertension近期发表一项大鼠研究，通过CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除了Dahl高血压模型大鼠的Gper1基因，发现Gper1的血压调节作用，与肠道菌群的变化密切相关。

高血压 CRISPR-Cas9基因组编辑 Gper1 Dahl盐敏感高血压大鼠肠道菌群

ER突变的乳腺癌：耐药位点和解救方案

① 内分泌治疗后进展的乳腺癌，>20%存在ER突变；② 采用CRISPR-Cas9基因组编辑，在雌激素敏感性MCF7乳腺癌细胞株中，对第537位酪氨酸进行单个等位基因的敲入，采用RNA-seq和ER ChIP-seq进行基因组分析；③ Y537S突变促进持续性、广泛性ER活化，导致不依赖于雌激素的生长，ER-Y537S持续募集碱性转录因子TFIIH，导致TFIIH激酶、CDK7对118位丝氨酸（Ser118）的不依赖于配体的磷酸化；④ CDK7抑制剂THZ1预防Ser118磷酸化，抑制MCF7-Y537S细胞的生长。

乳腺癌 CRISPR-Cas9基因组编辑 TFIIH激酶细胞周期素依赖性激酶(CDK)7 雌激素受体-α (ER)