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David J Hackam
文章数:7篇
坏死性小肠结肠炎
Nature Reviews:坏死性小肠结肠炎发病机制与防治手段(综述)
坏死性小肠结肠炎(NEC)是早产儿的主要死因之一,表现为肠道片状坏死的急性发作,并导致系统性败血症。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章,详细介绍了NEC发病机制的最新研究进展,探索了基于发病机制对NEC进行防治的潜在策略,并讨论了未来的研究方向与机会。
坏死性小肠结肠炎
综述
肠神经胶质细胞
Science子刊:肠神经胶质细胞丢失促进坏死性小肠结肠炎的发生发展
Science Translational Medicine上发表的一项最新研究,在坏死性小肠结肠炎(NEC)患者及NEC小鼠中发现,肠道动力的降低及肠神经胶质细胞的丢失发生于NEC发展早期。进一步研究发现,肠神经胶质细胞细胞产生的脑源性神经营养因子(BDNF)可抑制TLR4信号,以减少TLR4诱导的肠神经胶质细胞丢失,从而缓解小鼠的NEC。
肠神经胶质细胞
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
TLR4
坏死性小肠结肠炎
Nature子刊:孕期补充芳香烃受体激动剂或可预防后代的坏死性小肠结肠炎
坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种以急性肠坏死为特征的早产儿疾病,NEC的发展与产前母体子宫内的芳香烃受体(AHR)信号通路受损有关。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现母鼠孕期摄入的AHR配体可通过母乳进入后代新生小鼠体内,通过抑制TLR4信号以激活后者肠道上皮细胞的AHR,从而起到预防NEC的作用。
坏死性小肠结肠炎
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
母婴
坏死性小肠结肠炎(NEC)
Science子刊:CD4+ T细胞或介导坏死性小肠结肠炎的脑损伤
坏死性小肠结肠炎(NEC)可引起早产儿急性肠坏死,并伴有严重的神经损伤。NEC中,TLR4在肠上皮中被激活,且小胶质细胞激活和白质丢失是NEC相关脑损伤的特征,目前导致脑损伤的机制并不清楚。Science Translational Medicine近期发表的文章,发现NEC患者和小鼠模型中,肠道中CD4+ T细胞可内流入脑中,分泌的IFN-γ诱导小胶质细胞激活和髓鞘丢失,产生脑损伤,提示早期治疗NEC患儿的肠道炎症可以改善神经功能。
坏死性小肠结肠炎(NEC)
脑损伤
肠源性CD4+ T细胞
IFNG
肠道肿瘤
Cell子刊:肠间充质细胞的TLR4/MyD88信号通路促进肠道肿瘤发生
Cell Reports上发表的一项最新研究,发现肠道中感知微生物的TLR4/MyD88信号通路,在肠道肿瘤发生中扮演了重要的促进作用。
肠道肿瘤
肠道肿瘤
TLR4/MyD88信号通路
肠间充质细胞
肠-脑轴
Science子刊:早产儿NEC相关认知障碍的肠脑轴机制
坏死性小肠结肠炎(NEC)是早产儿中的严重肠道疾病,许多幸存者会发展出认知障碍。Science Translational Medicine近期发表的研究,在小鼠模型中揭示了这一现象背后的肠脑轴机制,表明肠道损伤诱导肠上皮释放促炎分子HMGB1,后者可激活脑内的小胶质细胞,引起活性氧积累和神经损伤,提示小胶质细胞是防治NEC相关认知障碍的潜在靶点,口服抗氧化剂药物D-NAC或能改善。
肠-脑轴
坏死性小肠结肠炎
认知障碍
TLR4
小胶质细胞
坏死性小肠结肠炎
Nature Reviews:NEC如何诊断?怎么治?分子机制是?(综述)
最新Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology上关于坏死性小肠结肠炎(NEC)的综述,全面介绍NEC诊断及治疗方法,并介绍了NEC疾病背后的分子机制,非常值得一读。
坏死性小肠结肠炎
Stephen B Pointing
Martin Wiedmann