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Cholsoon Jang
文章数:11篇
饮食-菌群-宿主互作
Cell:肠菌喜欢吃什么?
正如不同的人喜好不同的口味,肠道细菌对营养物质的偏好也各有脾性。Cell最新发表的一项研究,通过基于同位素示踪的方法,对小鼠肠道菌群以及菌群中不同成员(细化到菌属水平)的营养偏好,开展了大规模的体内定量分析,并结合小鼠饮食干预实验进行了检验。该研究系统性地回答了“哪类营养喂养了肠道菌群,产生了哪些菌群代谢物”以及“哪些肠菌偏好哪些营养物质”等重要问题,为进一步理解饮食-菌群-宿主的相互作用,提供了新的方法和资源。
饮食-菌群-宿主互作
肠道菌群
代谢组学
蛋白质组学
同位素示踪
糖尿病
Cell子刊:高脂+高果糖饮食,糖尿病风险加剧
西式饮食中含有大量的脂肪(如汉堡薯条)和果糖(如甜饮料),长期西式饮食与2型糖尿病的发生有关。虽然果糖对肝脏代谢的影响已被广泛研究,但相当一部分果糖首先在小肠代谢,膳食脂肪和果糖在小肠中如何相互作用还不清楚。近期发表于Cell Metabolism的一项研究发现高脂肪饮食可促进小肠中高浓度果糖的代谢,释放的甘油酸进入循环,高水平的甘油酸导致胰岛细胞损伤和葡萄糖耐受不良,增加了糖尿病的风险。
糖尿病
西式饮食
膳食果糖
糖稳态
膳食脂肪
蛋白质限制
Cell子刊:适度限制蛋白饮食有益,但收益受性别、年龄等影响
相同能量但不同宏量营养素组成的饮食对健康有不同的影响,目前多数指南建议一般成人蛋白质摄入占总热量的10%左右,但摄入10%-35%蛋白质通常被认为是在可接受范围的。近期发表于Cell Metabolism的一篇动物研究表明适度限制蛋白质摄入对小鼠代谢有一定益处,但受益情况受小鼠性别、品系、年龄等影响,这也和人类现实世界观察到的现象(并无放之四海皆准的可明显改善大部分人健康的饮食方案)相吻合。
蛋白质限制
代谢
性别差异
肝脏
菌群如何影响肝脏的表观遗传组和转录组?
肠道菌群产生丰富的短链脂肪酸(SCFA),之前的研究证实微生物来源的SCFA与无菌小鼠的肝脏组蛋白乙酰化之间存在关联。Hepatology近期发表的文章显示,用抗生素清除肠道菌群不会影响小鼠肝脏整体组蛋白乙酰化状态,但会导致肝脏转录组发生强烈的变化。结果表明,依赖于菌群的肝脏表观基因组(如组蛋白乙酰化)总体上是静态的、稳定的,而肝脏转录组会对肠道菌群的变化有更多的响应。
肝脏
组蛋白乙酰化
微生物群
短链脂肪酸(SCFA)
支链氨基酸(BCAAs)
Cell子刊:哪种膳食支链氨基酸会损伤代谢?
肥胖日益成为威胁世界人类健康的重要问题。除了降低碳水化合物食物的摄取可以控制肥胖外,越来越多的研究发现,低蛋白膳食也可以显著抑制肥胖的发生。已有研究发现食物中异亮氨酸(Ile)、亮氨酸(Leu)和缬氨酸(Val)三种支链氨基酸(BCAA)在调控代谢中发挥着重要的作用,但其具体的机制尚不明确。近期一篇发表在Cell Metabolism上的一篇研究工作深入探索了BCAA在调控代谢和肥胖发生的机制。研究者发现低Ile饮食可以通过调节FGF21-UCP1来调节肝脏和脂肪组织的代谢,增加肝脏对胰岛素的敏感性和生酮作用,增加能量消耗,抑制肥胖发生。降低饮食中Val也有一定的效果,但是降低Leu则基本没有效果。这一研究成果为临床饮食干预肥胖和糖尿病提供了重要的理论基础。
支链氨基酸(BCAAs)
异亮氨酸
代谢功能
FGF21-UCP1
研究论文
肝脏生物钟
Science:生物钟基因和进食时间控制肝脏代谢节律
肝脏是机体代谢的中枢器官,Science发表的一项新研究发现,肝细胞中的关键生物钟调控因子REV-ERBα和β不仅影响肝细胞自身的基因表达和代谢节律,还能影响其它类型的肝脏细胞的生物钟,此外,进食时间对肝脏细胞的节律性也有很强的塑造作用。
肝脏生物钟
进食时间
代谢节律
肠-肝轴
Nature子刊:果糖诱导脂肪肝,小肠来保护
过多的果糖摄入与高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、肥胖及糖尿病相关。果糖代谢起始于己酮糖激酶(KHK)对果糖的磷酸化。KHK的活性同工酶——KHK-C主要表达于肝脏中,在小肠中也有所表达。《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究,发现小肠KHK-C对果糖的代谢可减少进入肝脏的果糖,以降低果糖诱导的肝脏脂肪生成,从而抑制高脂血症及肝脂肪变性。同时,该研究还发现,单次快速摄入果糖,相比于缓慢摄入果糖可诱导更强的脂肪生成,提示当果糖摄取速度超过肠道的清除能力时,可增强果糖诱导的肝脏脂肪生成作用。
肠-肝轴
果糖
肝脂肪变性
肠-肝轴
己酮糖激酶
果糖
Nature:果糖促进脂肪肝,菌群起了啥作用?
饮食中添加的蔗糖和高果糖玉米糖浆等,是膳食果糖的一个主要来源,而大量摄入果糖会增加肝脏脂肪生成,可引起脂肪肝。此前研究认为,果糖代谢产生的柠檬酸,经ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)转化为乙酰辅酶A,为脂肪生成提供原料。然而Nature发表的一项最新研究却揭示了一种新的机制,表明果糖诱导的肝脏脂肪生成包含两方面的因素:① 肝细胞中的果糖分解过程会诱导脂肪生成基因的表达;② 肠道菌群发酵果糖产生的乙酸,为脂肪生成提供底物乙酰辅酶A。这些发现为脂肪肝等代谢疾病中的饮食、菌群与宿主代谢之间的关系,提供了新视角。值得注意的是,酒精在体内可被转化为乙酸,而且菌群发酵膳食纤维也可产生乙酸,这些乙酸是否也参与果糖诱导的脂肪肝发生,或许值得进一步研究。
果糖
脂肪肝
Fat metabolism
metabolomics
乙酸
生理节奏
Cell:治疗代谢综合征的新思路——利用生物钟
营养过度可打破代谢节律,但机制不清。Cell上周发表研究,在小鼠中发现饮食诱导的肥胖可改变脂代谢生物钟,揭示了背后的分子机制,并用小鼠实验表明,按脂代谢的节律服用降脂药,效果更好。这些发现为治疗代谢类疾病带来启示,提示利用生物钟在正确的时间服药,可使疗效最大化。
生理节奏
饮食诱导肥胖
脂质代谢
营养过剩
脂肪肝
方法学
Cell:利用代谢组学及同位素示踪研究代谢通路
质谱是研究代谢组的重要技术方法,而同位素追踪可以揭示代谢通路的活动情况。Cell[IF:30.41]近期发表相关综述,值得专业人士关注。
方法学
代谢组学
同位素示踪
色谱
质谱
小肠
Cell子刊:小肠保护肝脏少受果糖“荼毒”
过量进食甜食可引发代谢问题,果糖是罪魁祸首之一,可损害肝脏。本周Cell Metabolism[IF:18.164]发表的普林斯顿大学Rabinowitz实验室的研究,颠覆了“果糖主要由肝脏代谢”的传统认知,发现小肠是果糖的主要代谢器官,可将果糖转化为葡萄糖和有机酸,而当果糖摄入的过快过多、超出小肠代谢能力时,过量的果糖转由肝脏和肠道菌群代谢。由此推测,小肠是保护肝脏少受果糖“毒害”的第一道防线。论文作者基于研究给出两条健康建议:一是控制果糖(和其他甜食)的摄入,二是尽量避免空腹吃富含果糖的食物,供大家参考~
小肠
果糖代谢