动物实验

急性髓系白血病（AML）是一种常见的急性白血病，其特点是起病急、进展快，骨髓中髓系定向造血干细胞变异使骨髓髓系细胞分化受阻, 正常造血受抑。多数患者长期生存较差，且容易复发。多项研究发现肠道菌群与肿瘤息息相关，但其在AML进展中的作用仍未被充分探究。近日，山东大学齐鲁医院马道新团队在Nature Communications发表最新研究，通过16S rRNA测序和代谢组学联合分析，发现AML患者和AML小鼠模型中存在肠道菌群失调及丁酸盐水平降低现象，而肠道菌群失调及丁酸盐减少会造成AML小鼠肠粘膜屏障受损，促进脂多糖渗入血液，加速AML病程进展。通过粪菌移植、丁酸盐灌胃手段，可修复小鼠肠道粘膜屏障，抑制LPS进入血液，达到减缓或治疗白血病的效果。总之，该研究为未来改善AML患者预后及制定有效的治疗策略提供了新思路。

急性髓系白血病（AML）肠道菌群失调研究论文医学研究动物实验

自闭症

自闭症或从子宫开始？

自闭症是一种发育性神经障碍，免疫异常现在被认为在自闭症发展中发挥着重要作用。研究发现，自闭症患者经常伴有脑部炎症和外周免疫系统异常，而免疫异常也伴随着肠道菌群失调。近日，来自日本理化研究所的团队在Molecular Psychiatry发表最新研究，发现特发性自闭症是在胎儿发育过程中造血细胞的表观遗传异常引起的，同时免疫失调与特定的微生物群组成也相关。总之，该研究为解决孤独症患者的系统免疫失调提供了新方向，对未来精准治疗自闭症提供了新见解。

自闭症免疫失调研究论文基础研究动物实验

系统性红斑狼疮（SLE）

国内团队：维持铁稳态或可改善系统性红斑狼疮？

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，致病性T细胞异常扩增在SLE发病中起重要作用。滤泡辅助性T（Tfh）细胞会辅助B细胞活化分化成浆细胞，产生大量抗体。铁是体内重要的微量元素会参与多种生物学过程，但铁离子在自身免疫性疾病中的作用尚不清楚。近日，中南大学湘雅二医院赵明、中国医学科学院皮肤病医院陆前进及团队在Journal of Clinical Investigation上发表最新研究，发现铁离子的过载会通过调节DNA去甲基化，促进致病性T细胞（Tfh细胞扩增）异常分化，进而加重狼疮小鼠疾病进展。总之，该研究进一步扩展了我们对铁在自身免疫性疾病和体液免疫中作用的认识，通过临床补铁治疗患有缺铁性贫血的SLE患者具有重要指导意义。

系统性红斑狼疮（SLE）铁离子研究论文基础研究动物实验

纳米盔甲

国内团队Nature子刊：“益生菌纳米盔甲”或可改善抗生素相关性腹泻

肠道菌群在免疫调节和维持胃肠道功能中发挥着重要作用，抗生素的广泛使用严重破坏了肠道菌群的稳态，从而导致抗生素相关性腹泻。研究已经证明，口服益生菌制剂可以缓解抗生素的副作用，但由于未经保护的益生菌在患者肠道内仍然会遭受抗生素的破坏，影响其定植效果。近日，四川大学郭俊凌，美国哈佛大学Neel S. Joshi，华西第二医院张曜耀及团队在Nature Communications发表论文，利用植物多酚在细胞界面粘附的作用特性，创建一种使益生菌能够抵御抗生素伤害的技术，命名为“益生菌纳米盔甲”。结果发现植物多酚与抗生素间存在多重相互作用可以有效吸附益生菌周围的抗生素，避免益生菌受到伤害。盔甲化益生菌可在使用抗生素的大鼠肠道内定殖，显著减少左氧氟沙星治疗引起的抗生素相关性腹泻。总之，纳米盔甲可为常见的益生菌物种提供抵御抗生素的能力，显著延长它们的生存效果。

纳米盔甲益生菌涂层研究论文基础研究动物实验

后生元

国内团队：用于治疗结肠炎的微流体益生元和后生元协同传递微胶囊

最近研究表明，结肠炎的发病机制与肠道菌群失调密切相关，益生菌、细菌代谢物或粪菌移植通过操纵肠道菌群，已被证明可有效缓解结肠炎。近日，东南大学赵远锦和中山大学附属第六医院兰平、王辉、黄榕康与团队在Advanced Science发表文章，通过微流控电喷雾法制备了一种新型的益生元和后生元协同传递微胶囊用于治疗结肠炎，吲哚-3-丙酸微胶囊（IPA@MC）具有双pH敏感性核壳结构，IPA可在上消化道酸性条件缓慢释放，下消化道中性条件快速释放。相比单独服用益生元或后生元，发现小鼠口服IPA@MC对结肠炎有显著的保护作用，显著增加小鼠肠道菌群多样性，重塑肠道菌群结构，提示后生元与益生元之间存在协同治疗作用。总之，这种益生元和后生元协同传递微胶囊被认为是治疗结肠炎很有前途的候选者。

后生元益生元研究论文基础研究动物实验

FGF21

Nature子刊：限制饮食蛋白质帮助雄鼠延寿+改善代谢，锁定关键激素

蛋白质限制（PR）是指在没有能量限制情况下的一种饮食限制手段，它改善了多种动物的健康指标并延长了寿命。多项研究表明，限制蛋白质或氨基酸可能会涉及改善新陈代谢和延长寿命的机制，但仍需深入探究。近日，研究人员在Nature communication发表最新研究，发现对雄性C57BL/6J小鼠限制饮食蛋白质摄入量，对肥胖、葡萄糖稳态、体能和代谢健康均产生了有益影响，这些影响最终会降低虚弱并延长寿命，进一步探究发现肝脏衍生激素FGF21在这种饮食干预的抗衰老效果中发挥着关键作用。总之，该研究表明在限制饮食蛋白质的过程中，循环中FGF21的增加介导了寿命延长和健康改善，这对推动哺乳动物在限制饮食蛋白质的情况下延长寿命具有重要意义。

FGF21 蛋白质限制研究论文基础研究新陈代谢

肠屏障

张宏福等：仔猪粘膜屏障功能受损与异常的粘蛋白O-聚糖有关

仔猪早期断奶应激（EWS）通常与肠道和免疫系统功能紊乱有关，会导致腹泻、采食量减少和发育迟缓等问题。仔猪的EWS模型可能是探究人类断奶相关胃肠疾病的有效模型，因其具有相似的解剖学、生理学和免疫学特征。近日，中国农业科学院张宏福和西北农林科技大学赵辛与团队在International Journal of Biological Macromolecules发表论文，利用EWS仔猪模型，研究了早期应激对肠道屏障功能、粘蛋白O-聚糖和微生物群落的影响，发现早期断奶应激会导致回肠屏障功能障碍，粘蛋白O-聚糖表达异常，诱发仔猪全身炎症反应。此外，粘蛋白糖基化的改变与EWS仔猪回肠菌群失调有关。总之，该研究扩展了对EWS有害影响和发病机制的全面认识，有助于为早期应激引起的胃肠道疾病提供干预靶点。

肠屏障研究论文肠屏障功能障碍基础研究早期断奶仔猪

蜜蜂菌群

郑浩团队：蜜蜂肠道菌群调节宿主行为和神经功能

蜜蜂是一种高度群居的社会性昆虫，具有丰富的行为，是神经生物学研究中广泛应用的动物模型。蜜蜂的肠道菌群只包括有限数量的菌属，但目前人们对于菌群是否能塑造蜜蜂的大脑活动和行为还不是十分清楚。近期，中国农业大学郑浩团队在Microbiology Spectrum上发表文章，揭示了肠道菌群可以调节蜜蜂行为、大脑基因转录和内循环代谢，突出了肠道菌群在蜜蜂行为中的重要作用，以及不同蜜蜂肠道菌属对宿主生理的复杂相互作用。总之，该研究结果为人们在探究宿主和微生物间的相互作用中提供了一个很有前景的动物模型。

蜜蜂菌群基础研究动物实验蜜蜂昆虫（果蝇、蜜蜂等）

光滑双脐螺

丁涛+吴忠道：肠道菌群可调控血吸虫病传播媒介光滑双脐螺的碳氮代谢

血吸虫病是全球流行的寄生虫病，患病人数仅次于疟疾。由于缺乏有效疫苗，降低其传播媒介淡水螺的数量仍是控制和消除血吸虫病的有效手段。近年来，研究人员开始通过研究螺类肠道微生物组寻求阻断螺类传播疾病的新方法，然而目前关于肠道微生物如何调控螺类正常生命活动的过程尚不清楚，严重制约了绿色螺类防控技术的发展。Microbiology Spectrum近期发表了来自中山大学丁涛、吴忠道与团队的研究成果，利用宏基因组组装和分箱技术，发现淡水螺体内的肠道菌群不仅含有丰富的参与淀粉、半纤维素和几丁质等多糖降解的酶基因，还能保护宿主免受水生环境硝酸盐的毒害。总之，该研究加深了人们对淡水螺类肠道微生物重要性的理解，为螺类的基础研究提供新思路。

光滑双脐螺肠道菌群研究论文基础研究动物实验

多囊卵巢综合症（PCOS）

王刚团队：丁基化淀粉可调节肠道菌群，促进PYY分泌缓解PCOS

多囊卵巢综合症 (PCOS) 是一种影响育龄妇女的内分泌疾病。对于大多数 PCOS 患者来说，改变饮食是一种经济有效的方法，几项临床试验已经表明，饮食调节可减少PCOS症状，且不会造成不良影响。PCOS与短链脂肪酸（SCFAs）之间的相关性已被广泛报道，抗性淀粉可通过肠道微生物发酵产生SCFAs，但其对PCOS的缓解仍有待研究。Carbohydrate Polymers近期发表了来自江南大学王刚团队的研究成果，发现SCFAs酰化修饰的抗性淀粉可提高大鼠远端肠内SCFAs水平，证明丁酰化淀粉可通过促进PYY分泌，增加粪便中丁酸产生菌丰度，从而减轻PCOS症状。总之，该研究为酰基化淀粉缓解PCOS症状提供了新的证据，并为使用基于抗性淀粉的饮食疗法干预PCOS提供了有力支持。

多囊卵巢综合症（PCOS）丁基化淀粉研究论文基础研究肠道菌群调节

肠道菌群

机体的微生物组或能塑造你的生活？

肠道菌群是一个由生活在人类机体中的数百至数千种微生物群落所组成的生态系统，它们会影响着人类健康、生育能力甚至寿命，那么它们首先会到达哪里呢？近日，西蒙弗雷泽大学团队在PNAS发表最新研究，发现微生物组的状态以及与现有微生物组成员间的相互作用或许会决定哪些菌会早早离开，哪些菌能持续存在。此外，细菌的定植取决于多种复杂因素，一些物种群体或能促进彼此的定植过程，从而使其更有可能共存。总之，该研究为未来开发微生物组疗法（比如粪群移植疗法和益生菌干预等）提供了新的思路和见解。

肠道菌群微生物互作研究论文基础研究动物实验

过量饮食

Nature子刊：食物摄入量对肠道功能影响重大

肥胖是人体能量代谢失衡的表现，肠道摄取能力的变化也与肥胖具有重要的关系。但是，肠道上皮面积和吸收功能的变化的驱动因素以及变化后导致的结果，以及这些结果与肥胖的关系并不明确。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communications上的研究发现，摄食量是决定肠道上皮面积增大的重要因素，可显著增加肠道的吸收功能。这种面积的增加和吸收功能的增加是依赖于肠道PPARα的，但与大多数的能量代谢相关的途径关系不大。遗传敲除或者药物抑制肠道PPARα可导致肠道上皮面积减少，绒毛变短，且导致脂质吸收下降。这些研究结果为临床肥胖干预提供了重要的线索和理论依据。

过量饮食肠上皮表面积肠道吸收能力 PPARα 脂滴包被蛋白PLIN2

自噬

Science子刊：抑制肠道5-HT能增强自噬，改善克罗恩病症状

克罗恩氏病（CD）是炎症性肠病的主要类型之一。研究显示，自噬活性改变与CD的发生和严重程度具有一定的关系，表现为自噬抑制会增加CD发病概率，加重症状严重程度。增强自噬的药物雷帕霉素等可减轻CD的严重程度。此外研究显示，自噬缺陷导致肠道菌群显著改变。尽管人们对自噬水平改变与CD疾病之间关系有了一定的研究，但是在肠道内，特别是炎症性肠病中调控自噬水平变化的因素和机制尚不清楚。近期一篇发表在Science Advances上的研究发现，肠道5-羟色胺（5-HT）对自噬具有重要的调控作用。上调5-HT抑制自噬，导致CD的加重；反之降低5-HT可以增强自噬，缓解CD的症状。这些研究结果提示5-HT可能为临床治疗炎症性肠病的靶点，潜在的机制是调控自噬的水平。

自噬 5-HT 雷帕霉素克罗恩氏病 Thp1-/-小鼠

肠道急性损伤

Science子刊：干扰素β可用于治疗辐射导致的肠道急性损伤

肠上皮细胞更新速度很快，因此肠道上皮细胞易受到DNA损伤导致的损伤。辐射损伤会导致严重的肠道炎症以及肠道损伤性致死，具体表现为肠道隐窝消失、上皮屏障功能受损以及系统性炎症。但是目前美国FDA对于该疾病并没有明确的治疗方案，究其原因是肠道干细胞损伤与DNA损伤后肠道修复的潜在机制尚不明确。近期一篇发表在Science Advances的研究工作，通过在小鼠中敲除CGAS-STING通路相关组分的研究发现，cGAS-STING依赖性1型干扰素（IFN）应答在促进肠道再生和动物从辐射损伤恢复中发挥重要作用，该研究结果提示IFN-β在急性辐射损伤治疗的潜在用途。

肠道急性损伤 IFN-β 肠干细胞再生局部炎症代偿性增殖

小肠B细胞

刘好雨等：罗伊氏黏液乳杆菌-B细胞-肠道菌群的特异性互作

派氏结（PP结）是分布于人类和动物小肠的次级淋巴组织，肩负着抗原感知、信号传播、IgA诱导以及产生口服耐受等重要任务。瑞典乌普萨拉大学Mia Phillipson课题组、扬州大学刘好雨为第一作者在Microbiome发表文章，提出罗伊氏黏液乳杆菌R2LC可“操控”PP结，利用B细胞功能的可塑性与多样性，促进IgA诱导、分泌和对肠道菌群的包被，成就一菌改变菌群的“涟漪效应”。文章同时报道了PP结B细胞在炎症性肠病中的重要作用。

小肠B细胞罗伊氏黏液乳杆菌研究论文基础研究动物实验

TBPH

中科院水生所韩建团队：塑料污染可导致肥胖

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（TBPH）是一种新型的溴化阻燃剂，由于其可增加塑料的弹性和韧性，在塑料制造工业中广泛应用。随着大量含有TBPH的生活用品的生产和丢弃，导致了TBPH广泛的污染，人们对于其对环境的污染和对机体的毒性越来越关注。尽管已有报道显示，TBPH具有甲状腺分泌干扰效应、神经毒性和生殖毒性，但是目前对于其毒性的认知还比较有限。近期国内中科院水生所韩建团队在Environmental Pollution上发表了TBPH影响机体脂质代谢的工作。他们通过应用斑马鱼模式动物探索了TBPH对于肥胖的影响，结果显示TBPH可以显著影响肠脑轴，改变肠道菌群组成，从而影响脂质代谢，导致肥胖的发生。这一研究结果为TBPH的肠道和代谢毒性提供了新的证据和见解。

TBPH 肠道菌群脂质代谢肠脑轴肥胖

肠道菌群

肠道菌群紊乱是导致老年痴呆的重要因素之一

阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的神经退行性疾病，尽管许多研究表明AD脑内多条通路发生生化改变，但控制AD进展的机制仍不清楚。肠道菌群可以通过内分泌系统、色氨酸代谢、肠脑轴神经传导以及免疫系统等多种信号通路影响大脑的活动和行为功能。尽管已有研究发现肠道菌群的变化与AD的发生存在一定的关联，但肠道菌群影响AD脑病理学的确切机制尚不清楚。近期一篇发表在Brain Behavior and Immunity的研究工作，通过粪菌移植的方法将阿尔兹海默症模型小鼠的肠道菌群移植到正常小鼠内，发现这些接受移植的小鼠出现肠道炎症，进而导致大脑炎性状态改变，海马区神经发生受到抑制，导致了学习和记忆能力的损伤。这一研究结果为肠道菌群在AD发生中的作用提供了重要的证据。

肠道菌群粪菌移植结肠和血浆炎性因子海马区神经发生阿尔兹海默症

社会传播

Nature：抚育幼崽行为“感化”年轻雌鼠

发表在《Nature》上的这篇动物实验研究揭示了“母性行为”的社会传播内在机制，提示下丘脑室旁核的催产素神经元活动，或许是其中关键的因素。

社会传播研究论文基础研究动物实验小鼠

果蝇神经肽F

Nature子刊：果蝇中的肠促胰岛素——神经肽F（NPF）

在哺乳动物中，肠内分泌细胞可以感应营养物质，通过分泌肠促胰岛素（incretin）促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素的分泌，从而调节机体的代谢稳态。incretin分泌的失调会导致肥胖或者2型糖尿病的发生。果蝇作为一种经典的疾病动物模型，尽管已经发现其具有类胰高血糖素和类胰岛素的激素存在参与其代谢的调控，但是其肠道内分泌细胞是否也具有感应营养物质，分泌类肠促胰岛素的分泌尚不清楚，因此通过长促胰岛素进而调节胰岛素和胰高血糖素的调控网络是否在无脊椎动物中也是保守的尚不清楚。近期一篇发表在Nature子刊，Nature Communication上的一篇工作，通过对果蝇肠道内激素的研究发现其肠内分泌细胞可以分泌一种神经肽F（NPF），而NPF发挥了脊椎动物中Incretin的功能，即通过调节果蝇类胰岛素和类胰高血糖素的分泌调控代谢的稳态。这一研究工作证实了代谢稳态激素调控网络的保守性，为通过果蝇模式动物研究激素调控网络提供了重要的证据和研究基础。

果蝇神经肽F 中肠内分泌细胞脂肪代谢 NPF-NPFR信号通路胰岛素

端粒功能障碍

活化端粒酶或可治疗IBD

炎症性肠病（IBD）是一种慢性消耗性疾病，致病机理复杂。此前研究发现，端粒长度缩短以及端粒酶活性异常与IBD有着密切的关系，但通常认为端粒异常是IBD炎症的“结果”，而非“原因”。近期一篇发表在PNAS上的研究工作，通过对50岁以上的IBD患者病灶的分析，结合肠道类器官模型的研究，发现端粒异常是导致IBD的潜在病因之一。通过小分子药物重新激活IBD组织的端粒酶，可以有效抑制DNA损伤，缓解IBD炎症的发生，为临床治疗IBD提供了重要的线索和思路。

端粒功能障碍 YAP1/IL-18 TA-65 NAD 维替泊芬

驻留巨噬细胞

Science：脂肪驻留巨噬细胞是导致肥胖的元凶

脂肪组织是人体非常重要的代谢器官，其主要功能是将能量以脂滴的形式储存起来以应对外界环境的变化。脂肪组织除脂肪细胞外，还存在有基质细胞和一定数量的免疫细胞。大量的研究显示，脂肪组织中的巨噬细胞可能参与脂肪的累积，但是究竟哪些巨噬细胞参与调控脂肪的累积，以及其调控脂肪的累积机制尚不明确。近期一篇发表在Science上的研究工作揭示了脂肪组织中驻留的巨噬细胞会响应食物中脂肪的摄入，通过旁分泌的形式调控脂肪的储存。

驻留巨噬细胞 PDGFcc 不依赖CCR2 脂肪组织肥胖

西方饮食模式

父亲西式饮食，肥胖影响也可跨代

发表在《eLife》中的这项动物实验表明，雄性动物在接受高脂饮食导致肥胖以后，其后代肥胖风险增加，这可能是通过精子中的非小编码RNA导致的。另外本研究内容十分丰富，适合相关领域的研究者仔细阅读。

西方饮食模式研究论文基础研究动物实验肥胖

食物气味

华中科技大学Nature子刊：多闻食物气味会缩短寿命？

饮食限制（DR）可以显著延长机体的寿命。目前很多的研究都在关注食物中的营养元素在调节饮食限制介导的寿命延长的作用。但是食物不仅仅是由营养素组成的，还有其他很多其他成分，例如气味，非营养素的化学成分。这些成分对于寿命的作用并不明确。近期华中科技大学刘剑锋团队在Nature子刊Nature Aging上发表的工作，应用线虫检测了食物气味对于DR介导的寿命延长的作用和分子机制。他们发现，食物的气味可以显著缩短DR介导的寿命延长，其机制是通过ADF-CEP-RIC神经回路，最终章鱼胺激素激活肠道受体SER-3，通过Gq-PLCβ-CaMKK信号传导，调节能量感应器AMPK，从而调节DR线虫的寿命。该研究揭示了食物气味通过肠脑轴调控寿命的新机制。

食物气味饮食限制延长寿命秀丽隐杆线虫研究论文

自身免疫性神经炎症

高盐饮食或能抑制自身免疫性神经炎症

自身免疫性神经炎症高盐饮食血脑屏障（BBB）皮质酮研究论文

唾液酸化乳寡糖

母乳中唾液酸化低聚糖或影响对后代认知发育

唾液酸化的人乳寡糖，即其结构中含有唾液酸残基的寡糖，可能构成认知发育的主要调节因子，且母乳是后代唾液酸化寡糖的主要来源。本研究通过动物实验，证实了母乳中唾液酸化人乳寡糖对婴幼儿认知发育的重要作用，进而强调了母乳的重要意义。

唾液酸化乳寡糖研究论文基础研究动物实验母乳

肺动脉高压

华中科大同济医学院：饮食中GGPP或抵消他汀药物的治疗效果

甲羟戊酸途径产生内源性胆固醇和中间产物，如焦磷酸香叶酯（GGPP）。他汀类药物通过减少GGPP，可发挥多效性或胆固醇非依赖性的治疗效果。华中科技大学同济医学院的胡清华团队在Circulation上发表的一项最新研究，膳食中GGPP水平会干扰他汀对肺动脉高压的治疗效果，同时提示大蒜提取物中甲基烯丙基硫代磺酸(MATS）或大蒜提取物可用于避免饮食对GGPP的影响，或可与他汀类药物联用治疗肺动脉高压和其他疾病，增强治疗效果。

肺动脉高压研究论文基础研究动物实验焦磷酸香叶酯

微生物组基因组目录

Nature子刊：陈从英、黄路生院士等建立猪肠道微生物组基因目录

猪肉是目前人类肉产品的重要来源。猪肠道微生物在维持猪健康和保证生猪生产中具有重要的作用，但是目前人们对于猪肠道微生物组的了解仍然较少，主要原因在于缺乏猪肠道微生物组全面的基因组目录，因此宏基因组测序结果不能有效的分析和检测。近期江西农业大学陈从英和黄路生院士与研究团队在Nature Communications上发表了其研究工作，通过针对不同品种，不同农场，不同取材位置的500个猪肠道微生物组宏基因组测序，结合287个已有宏基因组序列结果进行分析，建立了目前最为全面完整的猪肠道微生物组基因目录（PIGC）和宏基因组组装基因组（MAG），应用PIGC和MAG揭示了野生猪和商业品种猪肠道菌群的组成和功能的不同。PIGC和MAG为猪肠道微生物组研究提供了重要资源。

微生物组基因组目录宏基因组组装基因组(MAGs) 猪肠道菌群研究论文基础研究

白色念珠菌

王婷婷等：白色念球菌加重结肠癌进展

结肠癌的发生与肠道菌群也有着密切的关系。目前已经明确一些肠道细菌与结肠癌的发生有直接的关系。然而肠道菌群的构成不仅仅有细菌，还有真菌，病毒等，肠道真菌与结肠癌发生的关系并不明确。国内南京大学王婷婷团队在EMBO Journal近期发表的研究工作详细探索了肠道真菌与结肠癌之间的关系。他们通过小鼠突变体，粪菌移植，真菌定植等方法发现，白色念珠菌可以显著促进结肠肿瘤的发生，其具体的机制是白色念珠菌会介导巨噬细胞糖酵解途径上调，从而上调IL7的表达和分泌。IL7通过AhR和STAT3 途径诱导3型固有淋巴细胞（ILC3）表达高水平的IL22，从而促进结肠癌进程。这一研究结果揭示了真菌与结肠癌进展的关系，为结肠癌临床干预提供了新的思路。

白色念珠菌巨噬细胞 3型天然淋巴细胞 IL-22 结肠癌

还原性白蛋白

还原性白蛋白可通过抗氧化应激改善结肠炎

白蛋白是机体内最为丰富的基质蛋白，在体内发挥多种生物学功能，包括可以通过游离巯基（-SH）抗氧化应激。氧化应激是结肠炎的重要特点之一，研究显示结肠炎可以显著降低白蛋白，增加氧化白蛋白。但是尚没有研究探索白蛋白潜在治疗结肠炎的功效。近期一篇发表在Redox Biology上的工作显示，DSS诱导的结肠炎小鼠给药还原性白蛋白（r-Alb）可有效改善结肠炎表型，其机制是r-Alb通过巯基（-SH）抑制细胞ROS和超氧化物的生成，降低氧化应激对细胞的损伤。该研究结果为临床治疗结肠炎提供了新的干预技术，同时r-Alb作为一种有效的抗氧化剂，具有广泛应用前景。

还原性白蛋白 DSS结肠炎模型氧化应激【有显著改善】 GSH 研究论文

多囊卵巢综合征

国内团队：Tempol或可靶向肠道，改善多囊性卵巢综合征

多囊性卵巢综合征（PCOS）是一种复杂的内分泌和代谢性疾病，其病理学和生理学尚不清楚。研究发现PCOS通常伴有严重的氧化应激，因此降低体内活性氧产生，提升个体抗氧化能力是临床治疗PCOS的方案之一。Tempol是一种稳定的超氧化物歧化酶类似物，可以作为化学抗氧化剂治疗氧化应激引起的疾病。但是Tempol能否用于PCOS的治疗尚没有研究。近期一篇由北京妇产科医院阴赪宏团队和中国科学院大学陆忠兵团队在Redox Biology上发表的工作，评价了Tempol在治疗大鼠PCOS中的作用，结果显示Tempol可以通过减少肠道氧化应激、恢复肠道生物失调和调节肠道微生物群与宿主代谢物之间的相互作用来改善PCOS表型，提示tempol干预是一种潜在的PCOS治疗方法。

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