Jorge Henao-Mejia

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Jorge Henao-Mejia

文章数：5篇

转录后调控因子miR-181或可成为IBD治疗新靶点？

肠上皮的重建和再生对损伤后恢复肠内稳态至关重要，目前对肠内稳态维持和结肠炎发生过程中的转录后调控的研究较少。JEN近期发表的一项研究表明，肠上皮中保守的miR-181家族成员在IBD和小鼠结肠炎样本中下调表达，其通过调控Wnt和免疫过程促进损伤后的肠道恢复，可作为治疗肠道炎症的潜在新靶点。

结肠炎转录后调控 miRNA-181家族肠内稳态恢复

肠细胞固有炎症小体调控隐孢子虫感染

隐孢子虫可感染肠上皮细胞。隐孢子虫感染是腹泻病的主要病因，是导致儿童死亡和发育迟缓的主要原因。CD4 T细胞是解决这种感染所必需的，但强大的先天机制对控制寄生虫感染有重要作用。PNAS近期发表的文章，隐孢子虫感染激活NLRP6依赖和肠细胞固有的炎症小体，进而释放IL-18，对寄生虫进行控制，揭示出先天免疫对隐孢子虫感染的调控作用。

隐孢子虫 NLRP6炎症小体肠细胞抗寄生虫免疫

肠道-脂肪轴

Science子刊：揭示肠道-脂肪轴中的关键菌群代谢物和miRNA

肠道菌群失调参与肥胖和胰岛素抵抗的发生。《Science Translational Medicine》发表的一项最新研究显示，肠道-脂肪轴中，脂肪组织表达的一类受肠道菌群调节的miRNA——miR-181在高脂饮食引起的小鼠代谢问题中起关键的介导作用，而菌群的特定色氨酸衍生代谢物可抑制miR-181，从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗，这些发现为治疗肥胖相关代谢疾病带来新启示。

肠道-脂肪轴 miR-181 白色脂肪组织肥胖治疗靶点

宿主-菌群互作

Immunity：NLRP6对多样性高的菌群有影响

Nlrp6炎性小体到底能不能影响菌群？多项研究得出矛盾结论。为了辩明这一问题，本周Immunity[IF：22.845]背靠背发表了两篇letter，正反方各自陈述观点，焦点主要集中在实验方法上。茶余饭后不妨围观一下牛人之间如何进行学术探讨（优雅的吵架）。另一篇见此（http://www.xunludkp.com/papers/read/1059146283）

宿主-菌群互作可重复性实验设计炎性小体菌群多样性

内皮细胞TLR4

Nature：菌群通过特定基因，促进中风和癫痫病因！

最近火热的一篇Nature论文，再次推荐给大家阅读。

内皮细胞TLR4 脑海绵状血管瘤