Zhinan Yin

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文章数：5篇

尹芝南+杨恒文+陆骊工Nature突破：IL-27如何改善肥胖

营养过剩相关的慢性炎症，被认为是参与肥胖和代谢综合征发生发展的一个重要因素。然而，哪些免疫细胞和因子参与了肥胖进程，仍需深入研究。Nature最新发表了暨南大学尹芝南、杨恒文和陆骊工作为共同通讯作者的研究成果，为这一问题提供了一些关键答案。该研究发现，细胞因子IL-27可直接靶向脂肪细胞，促进其棕色化以增加产热和能量消耗，从而改善小鼠的食源性肥胖和胰岛素抵抗，并揭示了背后的分子机制。在人体中也观察到了血清IL-27水平与肥胖的负相关性。这些发现不仅拓展了关于免疫因子如何参与肥胖和产热调控的认知，也为肥胖和2型糖尿病提供了一个很有潜力的免疫治疗靶标。

肥胖 IL-27 代谢胰岛素抵抗代谢综合征

杨恒文+尹芝南：摄入绿茶可预防小鼠的食源性肥胖

来自暨南大学生物医学转化研究院的杨恒文和尹芝南与团队合作的最新研究，近日在Journal of Functional Foods上发表。该研究发现在小鼠进行高脂饮食之前摄入绿茶，可有效预防高脂饮食诱导的体重增加；而在小鼠的食源性肥胖已经发生后再摄入绿茶，则无此预防效果。绿茶对食源性肥胖有长期预防作用，可能与其对肠道菌群的调节相关。

绿茶 Green tea Gut microbiota Obesity Prevention

Cell Discovery：可乐伤菌，长期饮用增加自身免疫性疾病风险

① 长期摄入无咖啡因型高糖可乐饮料对小鼠自身免疫性疾病起促进作用。② 饮料通过破坏机体肠道菌群结构，使表达IL-17的致炎性Th17细胞水平显著上升，并最终加重小鼠实验性自身免疫性脑膜炎（EAE，模拟人类多发性硬化症）疾病的发生。③ 高糖成份是罪魁祸首，但不排除饮料里其他成份具有不良作用。④ 咖啡因通过抑制炎性细胞向中枢神经浸润从而对中枢神经起保护作用，但不抑制炎性Th17细胞的上升。

可乐高糖咖啡因多发性硬化症

暨南大学团队：可乐伤菌，长期饮用增加自身免疫性疾病风险

世界首次详细阐述“可乐伤菌”的研究，来自暨南大学团队，值得一读。

可乐高糖咖啡因

印遇龙等：产肠道毒素大肠杆菌如何促进感染和菌群失衡？

关于产肠道毒素的大肠杆菌（ETEC）感染诱导肠道IL-17的表达及肠道菌群的失调的研究，推荐阅读。

ETEC GABA IL-17 Lactococcus lactis Intestinal Microbiota