pks+大肠杆菌

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西式饮食促大肠癌，又添新证！

pks基因岛是编码非核糖体肽合成酶（NRPS）、聚酮合成酶（PKS）和NRPS/PKS杂合酶的基因组岛，pks+大肠杆菌能合成基因毒素colibactin，诱导细胞中的DNA双链断裂和染色体不稳定，导致细胞衰老或死亡。结直肠癌是一种异质性的肿瘤疾病，受多种因素的影响，包括饮食、生活方式和肠道菌群，近期发表于Gastroenterology的一项研究发现，西式饮食与含有大量pks+大肠杆菌的结直肠癌的发病风险有更强的相关性。本研究结果为以大量摄入红肉和加工肉类、糖和精制谷物为特征的西式饮食作为结直肠癌（尤其是含有大量pks+大肠杆菌的亚型）的风险因素提供了证据。

结直肠癌西式饮食 pks+大肠杆菌前瞻性队列肠道菌群

FMT能否影响促癌大肠杆菌的存留和清除？

Gastroenterology近期发表一项小型的回顾性研究，粪菌移植（FMT）可影响复发性艰难梭军感染（rCDI）患者肠道菌群中的pks+大肠杆菌的存留或清除，但不太可能出现供体向患者传播pks+大肠杆菌的情况。

粪菌移植 pks+大肠杆菌复发性艰难梭菌感染结直肠癌

Nature 子刊：产colibactin大肠杆菌促大肠癌的新证据

在结直肠癌(CRC)小鼠模型中，产生colibactin的pks+大肠杆菌诱导DNA双链断裂、突变，并促进肿瘤的发展。目前尚不清楚健康的原代结肠上皮细胞是否对感染有同样的反应。Nature Communications最近发表的研究，利用小鼠结肠类器官，证明了pks+大肠杆菌可以在体外促进结肠类器官的恶性转化，强调了复制数变异与驱动结肠癌早期发生发展的相关性。

结直肠癌 colibactin pks+大肠杆菌染色体畸变类器官

Nature：基因毒性大肠杆菌导致大肠癌的新证据

Colibactin存在于携带pks毒力基因岛的大肠杆菌中，是近两年来研究得比较多的促大肠癌细菌产物。研究显示，Colibactin具有基因毒性，可导致DNA双链断裂，从而引起宿主细胞基因突变，但由其造成的基因突变究竟具有哪些特征尚不清楚。Nature上周上线的一项最新研究，以人类肠道类器官作为研究模型，首次从基因突变特征的角度为这类大肠杆菌与大肠癌之间的因果性关联，提供了直接的支持性证据，为防治大肠癌提供了新的参考信息。值得注意的是，传统益生菌大肠杆菌Nissle 1917中也存在pks毒力基因岛，而且有研究显示该菌的某些益生作用与pks存在关联，提示该益生菌的长期安全性还需要进一步研究。

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Science：一图读懂大肠癌中的“坏”细菌

《Science》上周发表来自哈佛大学Wendy Garrett教授的观点性文章，回顾了结直肠癌（CRC）相关肠道菌的研究进展，列举了3种细菌的潜在促癌机制，并对未来的研究方向提出了建议，值得专业人士关注。

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