肠道肿瘤

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肠道肿瘤

文章数：14篇

武汉大学Cell子刊：肾脏NF-kB促进果蝇肠道肿瘤相关死亡

肿瘤引起的宿主损耗和死亡是跨物种的普遍现象，宿主消耗（host wasting）是一种系统性的代谢综合症，伴随着体重降低（包括脂肪和肌肉的流失）、高血糖和高死亡率。然而，环境因素和宿主免疫反应是否以及如何促进肿瘤相关的宿主消耗和存活尚不清楚。武汉大学的宋威团队在Immunity发表最新研究，恶性yki3SA肠道肿瘤抑制抗菌酰胺酶PGRP-SC2产生，导致肠道细菌过载，系统性IMD-NF-κB激活，促进宿主的死亡，而对宿主的消耗没有影响。同时证明肾脏IMD-NF-κB的激活导致尿酸的累积，增加宿主死亡。

肠道肿瘤肿瘤相关死亡肿瘤相关宿主消耗

Lynch综合征小鼠的肠道菌群或加速突变形成

肠道菌群强烈影响散发性结直肠癌（CRC）的发展，但在Lynch综合征的背景下，菌群如何影响错配修复缺陷型结直肠癌的发病机制尚不清楚。Gut Microbes近期发表的文章，发现Lynch综合征小鼠从常规饲养设施转移到SPF环境，其肠道肿瘤几乎消失，肠道菌群发生明显变化。常规饲养小鼠的粪便移植到SPF小鼠体内虽然不能恢复肿瘤表型，但增加上皮细胞增殖率，加速微卫星不稳定性的发展。

肠道肿瘤 Lynch综合征肠道菌群

武大团队：IL-36γ和IL-36Ra相互调节结肠炎症和肿瘤发生

武汉大学的钟波和武汉大学人民医院的林丹丹与团队在Advanced Science发表文章，发现IL-36R信号的激活剂和拮抗剂——IL-36γ和IL-36Ra通过细胞-基质黏附网络和Wnt信号通路，对肠道炎症和肠癌发展具有相互调节作用，靶向IL-36γ／IL-36Ra信号的平衡或可为炎症性肠病和胃肠道癌症提供新的治疗策略。

肠道肿瘤 IL-36R信号细胞-基质粘附网络 Wnt信号通路

曹海龙等：早期定植LGG可抑制肠道肿瘤形成

研究显示，鼠李糖乳杆菌GG（LGG）在生命早期的定植对健康有长期积极的影响。天津医科大学的曹海龙、Weilong Zhong和姜葵作为共同通讯作者在British Journal of Cancer发表文章，发现LGG在生命早期的定植有助于抑制子代成年期的肠道肿瘤形成。

肠道肿瘤鼠李糖乳杆菌LGG 早期定植

Cell子刊：高脂饮食增强肠干细胞并促肿瘤的机制

肥胖是多种肿瘤的危险因素。Cell Reports近期发表的文章，高脂饮食通过PPAR-FAO轴增强肠道干性和致瘤特性。肠道干细胞中，PPARδ 和 PPARα激活脂肪酸氧化（FAO）代谢程序，缺失或抑制FAO过程可抑制HFD所增强的肠道干细胞的扩增和增殖，抑制早期肠道肿瘤的形成。研究提示，抑制HFD激活的FAO代谢程序或是对抗HFD对肠道干细胞和肠道肿瘤发生的影响的一个治疗策略。

高脂饮食肠干细胞致瘤性肠道肿瘤

Nature子刊：靶向RAC-GEF或可治疗早期肠道肿瘤

RAC1对肠道稳态维持具有重要作用，同时其对Apc缺失驱动的过度增殖是必需的。为了避免直接靶向RAC1对体内稳态造成影响，通过RAC-GEFs间接靶向RAC1或可用于治疗肿瘤。Nature Communications近期发表的文章，发现Apc缺失上调GEFs—Vav3和TIAM1，同时缺失Vav2、Vav3、Tiam1才能抑制Apc缺失的癌症表型。进一步研究显示，虽然靶向RAC-GEF可能在癌症早期具有治疗作用，但这种治疗效果可能在癌症后期阶段丧失。

肠道肿瘤 RAC1 鸟嘌呤核苷酸交换因子 Cancer models colon cancer

PHB1的核定位或可抑制Wnt/β-catenin依赖性肠肿瘤发生

Prohibitin 1（PHB1）为多种细胞功能提供动态的亚细胞运输，促进细胞器之间的信号交流，核定位的PHB1是基因转录的重要调控因子。Oncogene近期发表的文章，发现肠上皮细胞中，PHB1缺失导致AXIN1表达下降，β-catenin激活增加，导致小鼠的小肠和结肠肿瘤发生增加。此外，PHB1的核积累可增加AXIN1表达并降低细胞活力，揭示出核定位PHB1在调节Wnt依赖性肠道肿瘤发生中起重要作用，并提示诱导PHB的核定位或是治疗Wnt驱动的肠道肿瘤发生的潜在治疗靶点。

肠道肿瘤 Wnt/β-catenin信号核定位

抗生素联合JNK抑制剂治疗肠道肿瘤

所有动物的肠上皮形成一个紧密的屏障，上皮细胞调节营养物质的吸收，增强免疫反应，防止全身性感染。最新发表在PNAS的研究通过敲低骨形态发生蛋白（BMP）建立果蝇肠道肿瘤模型，研究微生态平衡与肠道肿瘤的关系。该研究揭示了肠道肿瘤和微生物之间一个依赖于JNK通路的反馈放大回路，并强调了控制JNK信号活性水平以维持上皮屏障功能和宿主-微生物稳态的重要性。

肠道肿瘤 stem cells epithelial barrier defects host–microbe homeostasis JNK

食品添加剂

Science：高果糖玉米糖浆具有促癌风险

高果糖玉米糖浆常被用来作为饮料增甜剂。《Science》近期发表研究，在肠道肿瘤易感小鼠模型中，发现饮水中增加高果糖玉米糖浆具有促进肠道肿瘤生长的效果，显示葡萄糖和果糖在促进肠道肿瘤生成过程中存在协同作用。该结果对评估高果糖玉米糖浆及相关饮料的促癌风险、指导科学饮食具有重要参考价值。

食品添加剂肿瘤肠道肿瘤高果糖玉米糖浆动物实验

Cell子刊：SH3BP4调节肠道肿瘤发生

《Cell Reports》上发表的一项最新研究，发现SH3BP4通过调节β-连环蛋白的定位、磷酸化及泛素化，以抑制Wnt信号通路，从而减少肠道干细胞的数量，抑制肠道肿瘤发生。

肠道肿瘤 Sh3bp4 Wnt colorectal cancer intestinal stem cell

Cell子刊：肠间充质细胞的TLR4/MyD88信号通路促进肠道肿瘤发生

Cell Reports上发表的一项最新研究，发现肠道中感知微生物的TLR4/MyD88信号通路，在肠道肿瘤发生中扮演了重要的促进作用。

肠道肿瘤肠道肿瘤 TLR4/MyD88信号通路肠间充质细胞

饮食与细胞发育

Cell子刊：膳食胆固醇影响干细胞分化

组织稳定性受发育信号和环境因素对干细胞功能的影响，与肿瘤发生相关。本研究发现膳食胆固醇可通过调控细胞内发育信号和代谢状态，长期影响肠道等组织的干细胞分化，对研究饮食结构对特定肿瘤的形成具有参考价值。

饮食与细胞发育 Drosophila Notch signaling cholesterol development

氧化偶氮甲烷

PloS One：适量膳食纤维，抗癌；过量，促癌！

小鼠身上研究，又一次提醒了平衡的原理。癌症小鼠食物中的菊粉、纤维素及啤酒糟含量为5%，显著抑制癌症，但膳食纤维含量提高到15%，肿瘤增加1.7倍。这个给予人很多启示，是不是？

氧化偶氮甲烷盲肠菌群肠道肿瘤膳食纤维 Efrem S Lim

上皮钙调磷酸酶

NM：大肠癌中，钙调磷酸酶上调

① 钙调神经磷酸酶是激活T细胞核因子（NFAT）家族转录因子所必需的蛋白，在结直肠癌（CRC）中表达增加；② 其和NFAT在原代肠道上皮细胞（IEC）中组成性表达，在肠道肿瘤中被相关菌群和Toll样受体信号选择性激活；③ IEC中钙调神经磷酸酶依赖于NFAT促进肿瘤干细胞的存活和增殖，并促进小鼠肠道肿瘤的发展；④ 人类CRC中体细胞突变与钙调神经磷酸酶活化有关，而NFAT核转位与CRC死亡增加相关；⑤ 上皮细胞能够整合共生菌群的信号，促进肠道肿瘤发展。

上皮钙调磷酸酶肠道肿瘤 NFAT Marta Wlodarska Ramnik J Xavier