细胞衰老

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细胞衰老

文章数：10篇

口腔黏膜愈合

北大口腔医院：短双歧杆菌或可改善口腔黏膜愈合障碍

最近的研究表明，长期应用抗血管生成药物可能会损害口腔粘膜伤口愈合。近日，北京大学口腔医院郭传瑸、郭玉兴及团队在International journal of oral science发表最新研究，通过构建小鼠硬腭黏膜缺损模型，发现口服益生菌改善口腔黏膜愈合障碍的机制为短双歧杆菌会促进肠道树突状细胞分泌IL-10，逆转舒尼替尼引起的口腔黏膜干细胞衰老表型，值得关注。

口腔黏膜愈合益生菌研究论文基础研究舒尼替尼

补充ω-3脂肪酸或可延缓衰老并降低抑郁风险

既往研究发现较高水平的ω-3脂肪酸与更长的端粒，较低的炎症以及钝化交感神经及心血管应激反应有关。但补充ω-3脂肪酸是否改变端粒酶、皮质醇和炎症的应激反应尚不清楚。近期发表于Molecular Psychiatry的一项研究发现，补充ω-3脂肪酸可降低应激下的整体炎症和皮质醇水平，并增强修复机制，从而减缓衰老并降低抑郁风险。

ω-3脂肪酸研究论文医学研究随机对照试验细胞衰老

菌群-免疫互作

Cell子刊：细菌毒素如何调节宿主免疫应答

细菌产生的基因毒素可造成真核细胞的DNA损伤，激活DNA损伤应答（DDR）。在IBD及结直肠癌患者中，可产生基因毒素的革兰氏阴性菌富集。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现鼠伤寒沙门氏菌产生的伤寒毒素可在诱导DNA片段化及细胞衰老的同时，促进小鼠体内的抗炎应答，但在DSS诱导的结肠炎小鼠体内，伤寒毒素并未表现出相似的抗炎作用。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）鼠伤寒沙门氏菌

Nature子刊：营养过剩促进脂肪细胞衰老，加剧代谢疾病

已有研究表明，代谢性疾病可能和细胞衰老相关，然而其背后的作用机制仍不清楚。Nature Metabolism上的一项研究揭示，营养过剩可导致干细胞过度分化与端粒磨损，易诱发脂肪细胞的过度衰老，并在那些有代谢紊乱史且对肥胖治疗有抵抗的患者中观察到更短的端粒，该研究近一步建立并证实了衰老、肥胖、端粒长度与代谢疾病之间的联系。

细胞衰老代谢疾病脂肪祖细胞端粒高脂饮食

Cell：诱导癌细胞衰老，或是攻克胰腺癌的银色子弹

KRAS突变型胰腺导管腺癌（PDAC）以血管减少及免疫抑制为特征，并对化疗及免疫治疗产生耐药性。来自Cell上发表的一项最新研究，发现在PDAC小鼠模型中，联用MEK抑制剂（曲美替尼）与CDK4/6抑制剂（帕博西尼）可诱导PDAC细胞的衰老，使后者分泌促血管生成因子，以促进肿瘤血管生成。曲美替尼+帕博西尼诱导的上述表型可促进PDAC小鼠对化疗的应答，并通过促进CD8+ T细胞在肿瘤中的浸润以增强PDAC小鼠对PD-1单抗治疗的应答。

胰腺癌 pancreatic cancer senescence senescence-associated secretory phenotype tumor microenvironment

Nature：“组合拳”治疗肝癌新思路

肝细胞癌突变目前无有效的药物治疗，亟需开发新的治疗方法。“组合拳”方法曾被提出用于癌症治疗，即第一种药物会引发第二种药物所利用的弱点。衰老细胞具有独特的细胞特征，其对senolytic试剂具有较高敏感性。最新发表在Nature杂志的文章，探索如何对TP53突变肝癌使用“组合拳”方法进行治疗。该研究发现使用DNA复制激酶CDC7抑制剂可诱导肝癌细胞衰老，接着用mTOR抑制剂抑制mTOR信号，使其反馈再激活被阻断，导致mTOR持续抑制和细胞死亡。该“组合拳”疗法的有效性在多种小鼠模型中得到验证，也为特定突变的肝癌临床治疗提供新思路。

肝癌 CDC7 TP53 XL413 细胞衰老

Nature子刊：衰老和肿瘤难以兼避，“长寿药”也不能多吃

NAD+具有一定的延缓衰老作用，但近期发表在《Nature Cell Biology》的研究发现，NAD+代谢不仅影响组织衰老还影响癌症风险。研究中发现NAD+参与的信号通路有促肿瘤效应。该结果对于研NAD+在抗衰老中的具体机制、为合理补充膳食NAD+具有参考价值。

细胞衰老烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）细胞实验细胞衰老细胞衰老相关分泌表型

暨南大学何蓉蓉等：咖啡因激活自噬抵抗皮肤衰老的分子机制

Theranostics近期发表来自暨南大学何蓉蓉团队与美国凯斯西储大学Youwei Zhang团队合作的研究，分析了咖啡因抵抗氧化应激引起的皮肤衰老的分子机制。女孩子适当喝点咖啡和茶，也许对皮肤有好处~

皮肤衰老 UV radiation autophagy Caffeine cellular senescence

Nature Reviews：细胞衰老在胃肠和肝脏疾病中的“双刃剑”效应（综述）

细胞衰老是机体细胞应对多种刺激因素的反应机制。本综述系统性回顾了细胞衰老及其在胃肠道和肝脏病变中的作用，强调了细胞衰老相关的分泌表型对肿瘤产生存在抑制和促进双重效应，指出了细胞衰老过程及相关的细胞分泌表型变化有望作为癌症治疗新靶标，值得专业人士参考。

细胞衰老胃肠道疾病肿瘤细胞衰老相关分泌表型

结直肠癌(CRC)

ZEB1致癌的分子机制

① 转录因子ZEB1的表达与大多数癌症的预后差相关，包括结直肠癌；② CRC中ZEB1导致的生存差依赖于Wnt拮抗剂DKK1的高表达，其表达由ZEB1转录激活，以及H2AFY和其他衰老相关基因低表达；③ TP53突变的癌细胞中，ZEB1通过触发级联反应在衰老发生中抑制衰老相关异染色质集落的形成；④ 结肠癌小鼠模型中，ZEB1的部分下调足以诱导H2AFY并引发肿瘤衰老，从而导致降低肿瘤负荷和提高存活率；⑤ 这些结果表明ZEB1可成为通过诱导衰老的治疗策略的潜在靶点。

结直肠癌(CRC) 细胞衰老衰老相关基因